Positiv test for infektion – hvad så ?
af læge
Marie Kroun, rev. Okt. 2004.
Mange andre virus i herpes-familien (skoldkoppe (varicella)
virus, cytomegalovirus (CMV) m.fl. kan faktisk også give tilbagefald og kunne
også godt have været brugt som eksempler, men de er nok lidt mindre kendte for
at give tilbagefald end forkølelses-sår, som mange kender til fordi det er så
almindeligt.
Smitten
– og det første angreb:
De fleste mennesker bliver smittet med herpes-virus på et eller andet tidspunkt i livet - typisk indenfor de første par leveår.
Det kan vi se af at mange folk har antistoffer mod herpes-virus i blodet, når vi tester dem for det – og det gælder også en hel del mennesker, der IKKE ved af nogen sinde at have haft et aktivt herpes-udbrud i hele deres liv !
Nogle
mennesker bliver altså smittet med herpes virus, UDEN at udvikle tegn på
herpes SYMPTOMER.
Det kan
f.eks. ske, hvis man smittes med viruset indenfor de første 4-6 måneder af
livet og moderen har mødt herpes virus og har haft mange antistoffer parat til
at kunne overføre til sit foster via moderkagen og senere efter fødslen, via
modermælken, så barnet derved har arvet lidt af sin mors immunforsvar mod
herpes, som afbøder det første herpesangreb enten fuldstændig eller delvis og
dermed hjælper barnets immunsystem lidt på vej og barnets immunsystem er derefter
selv er i stand til at klare resten – dvs. barnet undgår helt aktive
sygdomstegn ! - man kalder det for en subklinisk eller asymptomatisk
infektion !
Der er selvfølgelig også
meget muligt at nogen kan have haft et (mildere) førstegangs-tilfælde af
herpes, der bare ikke var slemt nok til at blive bemærket, husket og omtalt af
forældrene og det dermed er gået i glemmebogen.
Smittes
man med herpes lidt senere i livet
- så man har fået nedbrudt de arvede immunfaktorer, så får man ofte et noget sværere første sygdoms-angreb af herpes, der undertiden kan være så voldsomt, at hele mundhulen og svælget er sat til med herpes blister, så barnet ikke kan drikke nok og måske må indlægges på sygehus i nogle dage til væskebehandling …
– men selv
i de mere alvorlige indlæggelses-krævende tilfælde lykkes det dog som regel
barnets unge friske immunsystem at få overtaget over herpes virus i løbet
af cirka en uges tid, hvorefter sygdoms-udbruddet ebber ud og selvom nogle
af herpes virus fik placeret sig i nogle nerveceller f.eks. til huden på læben,
hvor i de ligger og gemmer sig i sovende (latent, inaktiv) tilstand, så
mærker man måske ikke mere til sin herpes infektion i en rum tid frem.
Persisterende (kronisk), INAKTIV (latent) eller AKTIV infektion:
Herpes virus kan nemlig enten forblive sovende (latent) i en eller flere nerver – evt. for livstid, så personen aldrig får nogen udbrud af forkølelses-sår – eller virus kan gå i vækst og formere sig op og give udbrud af forkølelses-sår med kortere eller længere mellemrum – hvilket hver gang giver anledning til smerter og blister sv.t. det område i huden, som den pgl. inficerede følenerve forsyner og hvor væsken i blisterne vrimler med virus, der kan smitte andre, dvs. hvori virus kan påvises med f.eks. PCR-test.
Af og til sætter herpes virus sig i stedet for i en
følenerve i en bevæge (motorisk) nerve, så der kan komme periodevis nedsat
bevægelse i den tilhørende muskel.
Der kan af og til forekomme længere varende funktionsnedsættelse
(føleforstyrrelser eller nedsat bevægelse), hvis der er sket en mere varig
skade på nerven, som følge af virus angrebet eller som følge af immunsystemets
angreb på den inficerede nerve i forsøg på at komme af med virus !
Aktiv
herpes virus infektion KAN behandles.
Der findes i dag heldigvis lægemidler, der er virksomme mod herpes virus familien (f.eks. acyclovir, også bedre kendt som Zovir ’lad virus sove videre’).
Det er stoffer, der som andre antibiotika, griber ind
i en aktiv stofskifte proces (DNA-syntese), mens virus er i gang med at formere
sig op, og som derved kan reducere virusformeringen og forkorte varigheden
og generne ved udbruddet eller som hvis man sætter ind tidligt nok måske helt
kan standse et herpes-udbrud i opløbet, men det nytter altså desværre
ikke tage medicinen udenfor virus vækst-sæsonen, dvs. fra blot få dage inde
i udbruddet og i hele den sovende fase !
I latent fase vil medicinen slet ikke have nogen
effekt på virus, men KUN give en belastning af lever og nyre, der skal
bruge energi på at omsætte og udskille stoffet igen og måske kunne stoffet oven
i købet give nogle uheldige bivirkninger, dvs. virke som en gift
(toksin), især hvis der er nedsat funktion / flaskehalse i omsætnings- og
udskillelses-systemet, så medicinen hober sig op og virkningen derved bliver
meget kraftigere end tilsigtet !
Et typisk symptom på flaskehals i afgiftningssystemet er ”multikemisk
overfølsomhed” (MCS).
Der kan i ganske særlige situationer være
indikation for at give en længere varende forebyggende behandling for
herpes – f.eks. til en gravid kvinde
med aktiv herpes ved kønsorganerne op imod fødslen, idet barnet ellers
under passagen igennem fødselsvejen kan blive smittet og risikere at få sig en
herpes hjernebetændelse, eller man kan tage barnet ud ved kejsersnit, så barnet
ikke møder virus på sin vej ud i verden, nogle gange vil man gøre begge dele.
Hvis risikoen for herpes smitte skønnes meget stor, tager
man ingen chancer men vælger ofte også at sætte barnet i forebyggende acyclovir
behandling efter fødslen, for det er heldigvis et forholdsvis ugiftigt stof og
herpes hjernebetændelse hos en nyfødt er en meget alvorlig, livstruende eller
svært hjerneskadende infektion, der kan efterlade barnet med varige handicap og
udviklings-forstyrrelse for resten af livet – og det kan forebygges med
rettidig behandling !
Hvornår
bør herpes behandles ?
Eftersom man ikke kan ramme det sovende virus med medicinen, fordi
der ikke er gang i den stofskifte proces medicinen griber ind i, er der tale om
SYMPTOM BEHANDLING, men desværre ikke om en HELBREDENDE (kurativ) BEHANDLING !
Trods det faktum at herpes virus ligger inde i nervecellerne for den smittedes livstid (persisterende infektion), så føler den herpes smittede person sig som regel fuldstændig rask (asymptomatisk) ind imellem herpes udbruddene og hvis der kun er få, milde, kortvarige udbrud med måske endda flere års mellemrum, så vil personen jo næppe føle det helt store behov for at tage en aktiv behandling for sin kroniske infektion, ved så lavt aktivitetsniveau !
Derimod kan personen med mange, hyppige herpes udbrud, som jo typisk kommer når immunsystemet svækkes af en eller anden grund, som f.eks. en anden infektion (forkølelse), menstruation, stress, søvnmangel m.v. … føle sig meget generet og dermed have behov for hyppige behandlinger eller måske endog for at få en kontinuerlig, forebyggende behandling, for at forhindre nye udbrud !
Vi har altså den
situation, at forskellige folk, meget afhængig af deres aktuelle
immunfunktion, ikke bliver lige meget eller lige hyppigt syge af
akkurat den samme slags herpes virus infektion !
Akkurat det samme gælder
for mange andre kroniske, virale, bakterielle eller parasitære
infektions-sygdomme ! - at man kan se meget forskellige sygdomsgrader:
Gruppe 1 har slet ikke brug for behandling, gruppe 2 har måske brug for
behandling under aktivitet, gruppe 3 har brug for behandling indtil
opblusninger aftager og gruppe 4 vil have brug for mere intensiv kontinuerlig
behandling (måske som IV medicin) til der er opnået god kontrol over
infektionen og stabil fase er opnået og derefter sandsynligvis
opfølgningsbehandling for at undgå tilbagefald.
Sygdoms-angrebets
sværhedsgrad hænger altså meget ofte sammen med et mere eller mindre svækket
immunsystem !
Ved ALLE sygdomme med kronisk eller tilbagevendende sygdoms-aktivitet
skal man derfor ALTID kigge på om der kunne være andre immunhæmmende faktorer
som man evt. kunne gøre noget ved og måske derved kan forhindre eller i det
mindste reducere sygdoms udbruddenes hyppighed og sværhedsgrad !
Der er 3 faktorer man ALTID skal kigge på:
Kroniske infektioner kan i sig selv have negativ indflydelse på
alle 3 faktorer !
) dyrker ofte stafylokokker (ofte meticillin-resistente, MRS) fra
næsehulen fra patienter med symptomer på kronisk træthedssyndrom og finder hos
disse meget lavt MSH (melanocyt stimulerende
hormon), som er et forstadium til ACTH, et overordnet hormon der stimulerer
binyrebark-hormon dannelsen (cortisol) og dermed er af betydning for
stress-responset. Hvis det kan lykkes RS at fjerne stafylokokkerne vha.
antibiotika og desinfektion af næsehulen og fjerne den gift de danner (via
binding til cholestyramin) så stiger MSH hos nogle af patienterne i takt med at
trætheds-symptomerne svinder, mens nogle ikke retter sig, hverken mht.
symptomer eller når en normalisering af MSH niveau.
Teorien er derfor, at specielt stafylokok
bakteriernes toksin (og måske andre ?) griber ind i særlige områder i hjernen
(POMC pathway) og afbryder MSH udskillelsen, enten ved at blokere for
produktionen eller ved at ødelægge de celler der producerer MSH – og at kronisk
træthedssyndrom er et MSH mangel syndrom? - så RS planlægger et MSH
behandlings-forsøg af svært syge patienter med kronisk trætheds-syndrom.
RS finder desuden sammenhæng mellem bestemte genotyper og særlig følsomhed for bestemte nervegifte,
nogle pt. er tilmed multi-toksin-følsomme, hvilket peger på at der nok er tale
om forskellige medfødte stofskiftefejl ’inborn errors of metabolism’, f.eks. i
leverens afgiftnings-systemer, som måske kan forværres eller udløses ved
mangel på vigtige nærings-stoffer ? – som måske kan forklare effekten af særlig
tilpasset behandling med kosttilskud, som det praktiseres af nogle – især
alternative – terapeuter.
Ritchie Shoemaker og Kenneth Hudnell har vist os vejen,
dels en meget hurtig, enkel og følsom metode til påvisning af neurotoksin
påvirkning i form af synskontrast-test (FACT) – som i dag
indgår i min lægetaske på linie med stetoskopet – dels en ny behandling af
kroniske forgiftningstilstande, nemlig ved afgiftning med cholestyramin
(læs mere om det her), der er et
inert stof, der ikke hverken omsættes eller optages i mave-tarmkanalen, men
ryger ud i kummen med alt hvad det måtte have bundet til sig af stoffer fanget
under passagen. Ved langvarig behandling med cholestyramin skal der for en
sikkerheds skyld gives ekstra kosttilskud taget på timers afstand af
cholestyramin, for at undgå at der udvikles mangeltilstand.
Dertil kommer påvirkning fra diverse andre giftstoffer fra miljøet som tungmetaller
(kviksølv fra fisk og afgift fra amalgam-plomber, virker både som nervegift og
immunhæmmende ), skimmelsvampe toksiner (fugtige huse), diverse andre sprøjtemidler
anvendt i miljøet igennem især de sidste 50 år, samt alle de frivilligt indtagne stoffer som tobak, alkohol, mediciner m.m.
…...
Skal den kronisk syge tage godt hånd om sin situation og gøre sig
håb om varig bedring, gælder det om at komme af med ALLE de giftstoffer man kan
!
– og det bør gøres
INDEN man tænker på antibiotika, eller sideløbende når sygdommens sværhedsgrad
ikke tillader, at man afventer virkningen af dette tiltag inden evt. start på
antibiotisk behandling !
Om antibiotika-behandling til kronisk infektion (med
udgangspunkt i Borreliose):
Antibiotika er at betragte som en krykke,
som man kun vil kunne støtte sig til midlertidigt og som man bør klare sig
foruden, hvis man overhovedet kan !
Det er meget vigtigt at pt. forstår, at antibiotika naturligvis KUN
kan virke ind på AKTIVE MIKROBER, ikke på sovende (LATENTE) mikrober, hvor der
ikke er nogen aktive processer, som medicinen kan gribe ind i !
Det nytter
altså desværre ikke at give antibiotika til en aktuelt latent infektion – for
borreliosen f.eks. visende sig ved manglende cyklus i dagbogen, se foreløbige
erfaringer med symptomdagbog og om Borrelia cyklicitet –
hvor mikroberne ikke kan rammes alligevel, simpelthen fordi der ikke AKTUELT er
gang i nogen af de stofskifte processer – DNA syntese, protein-syntese,
cellevægssyntese – som antibiotika kan gribe ind i.
Man kan desværre ikke på forhånd love den kronisk syge
pt. en sikker positiv effekt af antibiotisk behandling, fordi der er så mange
forskellige faktorer der kan bidrage til symptombilledet:
1. AKTIV INFEKTION – cykliske svingninger i
symptomerne?, infektions-symptomer: temperatur-svingninger og
fryse-svedeture, ’influenza’ lignende
2. reaktive forandringer i immunsystemet – typisk ledsmerter
/ ledbetændelse, som kommer nogle dage efter en opblussen og typisk varer
nogle uger til flere måneder efter aktiviteten i mikroberne – ligesom det
kendes fra andre reaktive tilstande som gigtfeber o. lign. !
3. ophobede toksiner – der ses typisk en række neurocognitive
funktionsforstyrrelser, som godt kan stige cyklisk sammen med
infektions-symptomer, idet aktive mikrober kan danne flere toksiner, men
hvis der tilmed er forsinket udskillelse kan disse symptomer holde sig på højt
niveau i måneder, måske endda flere år efter at aktiv infektion er slået ned? –
eller kan evt. lede til blivende skader på celler i hormon og immunsystem ?
4. skader på celler eller væv, som kan tage lang tid at
reparere eller som måske slet ikke kan repareres, dvs. en varig skade.
Des længere sygdomsvarighed, des større sygdomsaktivitet, des større risiko
er der for at der er nået at ske blivende skader, som naturligvis har stor
betydning for hvor langt man kan håbe på at komme ned i symptomniveau efter en
given behandling !
Den eneste måde JEG kan få tilstrækkeligt overblik
over hvad der betyder mest i den enkelte patients sygdomsbillede i øjeblikket
og over længere tid – og dermed kan råde vedrørende behandling herunder evt.
antibiotika er vha. symptomdagbogen
!
Antibiotika bør KUN forsøges når der er god grund til at antage udfra sygehistorie, undersøgelses-resultater og ikke mindst symptom-dagbogen, at der er tegn på aktuelt aktiv infektion, som kan være tilgængelig for antibiotisk behandling og her er dagbogen den vigtigste vejleder !
Antibiotisk behandling er aldrig helt uden bivirkninger - det er gift for bakterier, men også
gift for os mennesker – nogle stoffer er dog mere giftige end andre og de
fleste antibiotika tåles da heldigvis ret godt af os mennesker; de væsentligste
bivirkninger skyldes irritation i maven, med kvalme, ondt i maven og diare som
langt de hyppigste gener, forstyrrelse af tarmfloraen / svamp der vanligvis kan
forebygges med rig tilførsel af probiotiske bakterier!
Bivirkninger ved antibiotika må naturligvis ikke overstige den forhåbentlig
positive virkning, især ikke hvis der ikke er tale om en 100% sikkert kurativ
behandling !
Antibiotika bør forbeholdes:
–
dels til akut infektion, idet
sygdommen som regel er sværere og farligere inden immunsystemet har nået at
reagere på infektionen, og hvor man måske endnu kan have held til at nå at slå
alle bakterier ihjel inden de har fået sig fast etableret i den syge på svært
tilgængelige steder,
–
dels til de sværere forløbende kroniske aktive
infektioner, hvor der enten er tegn på tiltagende symptomer
eller er et konstant meget højt symptomniveau, der i praksis gør det
umuligt for patienten at holde livet ud, hvis det skal fortsætte på den måde
…
Infektions-mistanken BØR
naturligvis så vidt muligt støttes af relevante positive test-resultater, foruden af sygehistorien og aktivitet i sygdommen,
som illustreret af symptom
dagbogen ! – men husk det er ikke sikkert at immunhæmmede personer
reagerer med de normalt forventelige immunreaktioner, f.eks. med antistof-produktion
eller modning af antistof-responset (IgM => IgG) (antistof-produktion
kaldes også det humorale immunforsvar) !!
Det er indlysende, at netop en patient med nedsat immunfunktion er i risiko
for at få et sværere sygdomsforløb, netop fordi vedkommende måske ikke er i
stand til at kunne holde mikroberne tilstrækkeligt i skak !
Netop i de tilfælde, hvor den serologiske immunreaktion svigter, dvs. hvor skyggen af mikroben (~ANTISTOF) forsvinder / udebliver, kan infektions-diagnosen KUN stilles enten med tests, der kan påvise selve mikroben (~ANTIGEN, dvs. dyrkning, PCR-test, mikroskopi naturligvis helst suppleret med specifik immunfarvning af mikroorganismen !) eller måske med tests, der påviser et specifikt cellulært immunforsvar mod mikroben (f.eks. lymfocyt transformations test).
Det kan imidlertid være ret
svært at få positive resultater på antigen tests, det afhænger meget af hvilket
materiale man undersøger og under hvilke betingelser der undersøges.
Serum / plasma, dvs. blodvæske uden celler i, duer naturligvis
IKKE som materiale til påvisning af mikrober, der hovedsagelig findes
intracellulært i vævsceller / blodceller – som det er tilfældet med mange af de
flåtbårne infektioner, inkl. borrelia
! – og Ehrlichia,
som er en gruppe obligat intracellulære bakterier, der inficerer immunceller
! - det var ret tåbeligt at lave PCR-test for Ehrlichia på serum sådan som
et par kendte danske Borrelia forskere valgte at gøre !
– PCR for Ehrlichia bør naturligvis gøres på buffy-coat fraktionen af
blodet, dvs. laget af hvide blodceller der samler sig mellem plasma og røde
blodceller efter centrifugering og tilsvarende fremstilles blodudstryg mhp.
mikroskopi for parasitter bedst af buffy-coat laget og det øverste lag af røde
blodceller, jf. søgning efter Quantitative Buffy-Coat method på
Medline, QBC-test på Google –
idet opkoncentrering ved centrifugering nemlig øger chancen for at finde
parasitter ved blodmikroskopi ganske betydeligt og det er nødvendigt at
optimere metoden, hvis man ønsker at finde parasitterne – der er nemlig specielt i de kroniske / recidiverende
tilfælde, hvor pt. har rejst et delvis immunforsvar som kun er nok til at
reducere antallet af parasitterne, men ikke kan holde dem helt i skak,
forholdsvis få mikrober/parasitter at finde, de er derfor lette at overse med
mindre man er meget grundig !
Timing af blodprøvetagning i forhold til symptomcyklus kan også være vigtig – f.eks. ved Malaria (Babesia også ?), hvor parasitterne udvikler sig inde i de røde blodlegemer synkront og alle parasitter slipper ud af cellerne nogenlunde samtidig under en hæmolytisk krise, kan man lige netop i starten af et anfald meget sjældent finde de karakteristiske INTRACELLULÆRE ringformer af parasitten i de røde blodceller i blodudstryg; mikroskopi for blodparasitter skal helst times til dagen før et forventet anfald ! – hvorimod de biokemiske markører som hæmoglobin, haptoglobin først påvirkes i netop det øjeblik cellerne går i stykker og derfor skal tages kort efter start på anfaldet, for de tal kan måske normaliseres allerede i løbet af 1-2 døgn efter anfaldet – m.a.o. de to forskellige typer test skal altså helst IKKE tages SAMTIDIG – men på en i forhold til symptomcyklus passende tidspunkt hvis ikke man skal risikere at få falsk negative test resultater !
Fordi parasitterne kan være svære at påvise, må
negative test-resultater IKKE bruges til at forholde svært syge mennesker en
forsøgsbehandling med antibiotika, hvis ellers sygehistorien og dagbogen
indicerer et behandlings-forsøg.
Der SKAL under alle
behandlings-forsøg føres tæt kontrol, gerne ved symptom dagbog med en status
før, under og efter behandlingsforløbet – så lægen hele tiden har fingeren på pulsen og kan
vurdere effekten af medicinen, har styr på evt. bivirkninger og kan vurdere om
behandlings-forløbet forløber som forventet / tilfredsstillende eller om
situationen må revurderes.
Antibiotika-behandling må aldrig stå alene, men skal altid
suppleres med:
–
PROBIOTISKE BAKTERIER, godt fordelt over hele dagen, så man om
muligt undgår ubalancer i mave-tarm-floraen, der kan give yderligere problemer
med toksiner og nærings-optagelse; der kan undersøges for dysbioser om
nødvendigt via en såkaldt CSAP analyse af afføringen via Nordic Laboratories
Aps.
– Reduktion af stress
– Evt. koststilskud, hvis der er mistanke om mangler ud fra sygehistorien eller påviste mangler ved tests: Metametrix (Nordic Laboratories Aps), Genova diagnostics (tidl. Great Smokies Diagnostic lab).
–
Evt. afgiftning, især hvis der er tegn på
neurotoksin påvirkning på FACT
som kan måles af mig eller VCS (visual contrast test) online via www.chronicneurotoxins.com
(betaling med VISA / Mastercard), når der er opnået rimelig kontrol med
infektionen med antibiotika (cirka 1 måned jf. RS);
evt. tungmetal-forgiftning kan som regel påvises i hår-mineral analyse (Hair-Scan) og behandles med afgiftning på
særlig vis …
Naturligvis må pt. inden start
på enhver form for behandling informeres grundigt om medicinens potentielle
skadelige virkninger, om mulige uheldig virkning hvis det gives sammen
med andre midler (interaktion), og når det gælder antibiotika, endvidere
om risikoen for resistens-udvikling
– udvikler de bakterier man behandles for resistens brænder man
måske en bro efter sig, så midlet ikke virker den dag man måske får det næste
store tilbagefald.
Risikoen for resistens-udvikling er som bekendt størst
ved UNDERBEHANDLING, dvs. hvis der anvendes for lav dosis til at opnå en
koncentration over mindste hæmmende (MIC) eller mindste dræbende (MBC)
koncentration i alle væv, hvor mikroberne kan opholde sig, eller der behandles
i for kort tid.
Specielt Borrelia har en udpræget tendens til at lejres på for antibiotika svært tilgængelige steder med få blodkar, eller som er beskyttet bag en tæt barriere: eks. tæt senevæv, indre øje, i hjernen, og intracellulært, hvor det kan være meget svært at opnå en tilstrækkelig høj koncentration af antibiotika og visse antibiotika som penicillin og ceftriaxon der trænger dårligt eller slet ikke inde i cellerne !
Borrelia synes dog heldigvis at være langt mindre
tilbøjelig til at udvikle resistens
mod antibiotika (erythromycin, fluoroquinolone) i forhold til mange andre
mikrober, det samme antibiotikum er som regel virksom igen ved senere
tilbagefald, mens resistens er et større problem ved andre mikrober, hvor der
bør anvendes kombinations-behandling med flere stoffer for at reducere risikoen
for resistens-udvikling, som det f.eks. kendes fra tuberkulose-behandling,
hvor resistens-udvikling er velbeskrevet og et stort problem.
Problemet med resistens / spredning af resistens til
andre mikrober kan øges ved at resistens gener hvis de er placeret på såkaldte
plasmider (genstumper i cytoplasmaet) uheldigvis i nogle tilfælde vil kunne
overføres fra en bakterie type til en anden og dermed spredes mere generelt ude
i naturen, så det kan overføres til helt andre mikrober end den vi
oprindeligt behandlede for og kan ramme helt andre personer / dyr end den
oprindeligt behandlede ! – så også af denne grund skal man forbeholde
ANTIBIOTIKA krykken, til når alt andet har svigtet !
Samfundet er naturligt nok bekymret over muligheden
for spredning af antibiotika resistens i miljøet og må forståeligt nok gøre alt
hvad der står i dets magt for at reducere risikoen ved at minimere
antibiotika-forbruget mest muligt.
Der findes offentliggjorte tal over antibiotika-forbruget i Danmap
2002 rapporten. Man er her i Danmark, men desværre ikke i hele verden
endnu, holdt op med at bruge antibiotiske
vækstfremmere til husdyr (i 1998?) – se flg. citat fra Danmap 2002
rapportens resume:
”På trods af en stigning på 68% i forbruget af terapeutisk
antibiotika til dyr efter vækstfremmerophøret, fra
Af tallene fra Danmap 2002
rapporten ses altså, at der altså stadigvæk bruges cirka dobbelt så meget
antibiotika, regnet i tæt på
– sammenlignet hermed vil en enkelt kronisk Borreliose
patients antibiotika-forbrug, selvom den gives kontinuerligt i f.eks. 6
måneder, stadig blive talt i GRAM og udgør dermed en forsvindende lille del af
det samlede antibiotika-forbrug til mennesker i dette land og tilsvarende må
der være en ganske lille risiko for at medvirke til spredning af resistens
gener i naturen sammenlignet med via antibiotika givet til dyr !
Lad os nu se lidt på risiko for spredning af evt. resistens og
muligheden for at begrænse evt. spredning for mennesker henholdsvis husdyr:
Mennesker
kan i modsætning til dyr tænke over deres adfærd og begrænse deres HUD kontakt
til andre og dermed nedsætte risikoen for spredning af
evt. resistens gener til naturen, hvis alle pt. i antibiotisk behandling lærer
at opfatte sig selv som potentielt ’uren’ og smittefarlig, så de bevidst undgår
at give håndtryk og være i anden tæt kontakt med andre end lige den nærmeste
familie under og en tid lang efter den antibiotiske behandling – det er et
spørgsmål om information !
I det civiliserede samfund
går menneskets afføring med evt. resistente TARM
bakterier som bekendt for det meste via kloaksystemet til biologiske
rensnings-anlæg, hvor der centralt kan kontrolleres
for bakterier og deres resistens og måske desinficeres, så yderligere spredning
af resistens gener fra menneskebakterier kan undgås ?
Dyr lever derimod som bekendt ofte tæt sammenklumpet i lukkede
’sygdomsfri’ stalde, hvor spredningen ganske vist ville kunne begrænses til
denne gruppe, hvis ikke det lige var fordi svinenes
gylle og køernes møg jo spredes ud over alle markerne og når dyret engang ender på slagteriet,
så foregår slagtningen på samlebånd uden nogen sikker adskillelse mellem ’produktionen’ af de
enkelte dyr og der er dermed en vis risiko for at bakterier kan sprede sig fra
et stykke kød til et andet og med deraf øget risiko for at kunne komme ind i
menneske fødekæden og gøre os syge – især da hvis rengøringen på slagteriet er
mangelfuld, som der for ganske nylig blev sat kraftigt fokus på !
Alle disse forhold taget i
betragtning – hvorfra kommer så den største trussel for spredning af
antibiotika resistens gener i miljøet
– fra mennesker eller antibiotika behandlede husdyr ?
Kan samfundet – set i det lys – med nogen
som helst ret tillade sig at forholde et kronisk sygt menneske en mulig virksom
antibiotisk behandling med begrundelse i at det kunne tænkes at være potentielt
farligt for miljøet – jeg mener klart NEJ ! – men læger skal
naturligvis alligevel tænke sig godt om, sørge for at patienten er så
velundersøgt som muligt og at grundlaget for at forsøge behandling er så godt
som muligt og KUN bruge antibiotika, hvor det kan tænkes at kunne gavne den
syge; der skal være et så højt et totalt symptomniveau at behandlingen vil
kunne have målelig effekt ! - ved borreliose støttes diagnosen klinisk af såvel
en typisk cyklicitet
og et vanligvis karakteristisk forløb på antibiotisk behandling, når man rammer
rigtigt i sit valg af antibiotika.
Eftersom det er patienten selv der skal bære både virkningen af selve den kroniske aktive infektionssygdom og evt. bivirkninger ved medicinsk behandling af sygdommen, samt omkostningerne ved evt. medicinsk behandling, idet flere antibiotika og cholestyramin i dag er uden generelt offentligt sygesikrings tilskud og dermed 100% selvbetaling ! – så må det efter min mening være rimeligt at lade det være patientens eget VALG om h?n vil afprøve antibiotika eller ej, når symptom dagbogen før behandling viser et langvarigt højt symptomniveau og støtter mistanken om kronisk bakteriel infektion, det kunne f.eks. være dagbog fra en kronisk aktiv [seronegativ] borreliose pt. der udviser de for borreliosen meget karakteristiske cykliske tilbagefald og ’infektions-symptomer’, måske tilmed støttet af positiv antigen og/eller andre tests for Borrelia.
Borreliose er i lighed med syfilis en alvorlig
infektionssygdom, der hvis den får lov at forløbe ubehandlet på sigt er langt
mere skadelig / fysisk og psykisk meget invaliderende og dermed dyrere både for
patienten og for samfundet i form af lidelse, mistet erhvervsevne /
sygedagpenge og førtidspension (?) end antibiotika, der som regel tåles
ganske godt, især hvis man sørger for at supplere med probiotiske bakterier J
Man behøver efter mine
erfaringer at dømme ikke at være bange for misbrug af antibiotika for det viser
sig, at patienter som IKKE føler effekt af en given antibiotisk behandling, men
hovedsagelig mærker bivirkninger, som regel meget hurtigt selv vælger at stoppe
behandlingen J
- og så har man da i det mindste givet pt. chancen for at prøve om h?n
kunne opnå en bedring på antibiotisk behandling ….
Information
om lægemidler / godkendte naturlægemidler kan slås op f.eks. i
Lægemiddelkataloget online: http://www.medicin.dk
Lægemiddelstyrelsens hjemmeside:http://www.laegemiddelstyrelsen.dk
