Positiv test for infektion – hvad så ?

 

af læge Marie Kroun, rev. Okt. 2004.

 

 

Det kan umiddelbart være meget svært for folk at forstå, at et positiv test-resultat, selv i tilfælde hvor man påviser ANTIGEN (selve mikroben) direkte i materiale fra patienten ! – ikke ALTID nødvendigvis:

       er lig med AKTIV infektion  

       giver absolut indikation for at give antimikrobiel behandling (antibiotika), også selvom der findes stoffer, der KAN behandle AKTIV infektion !

 

 

Jeg vil prøve på at forklare det – med udgangspunkt i en almindelig kendt kronisk infektions-sygdom med tilbagevendende sygdomsaktivitet – nemlig herpes simplex virus (forkølelses-sår).

 

Mange andre virus i herpes-familien (skoldkoppe (varicella) virus, cytomegalovirus (CMV) m.fl. kan faktisk også give tilbagefald og kunne også godt have været brugt som eksempler, men de er nok lidt mindre kendte for at give tilbagefald end forkølelses-sår, som mange kender til fordi det er så almindeligt.

 

 

Smitten – og det første angreb:

 

De fleste mennesker bliver smittet med herpes-virus på et eller andet tidspunkt i livet - typisk indenfor de første par leveår.

Det kan vi se af at mange folk har antistoffer mod herpes-virus i blodet, når vi tester dem for det – og det gælder også en hel del mennesker, der IKKE ved af nogen sinde at have haft et aktivt herpes-udbrud i hele deres liv !

 

Nogle mennesker bliver altså smittet med herpes virus, UDEN at udvikle tegn på herpes SYMPTOMER. 

Det kan f.eks. ske, hvis man smittes med viruset indenfor de første 4-6 måneder af livet og moderen har mødt herpes virus og har haft mange antistoffer parat til at kunne overføre til sit foster via moderkagen og senere efter fødslen, via modermælken, så barnet derved har arvet lidt af sin mors immunforsvar mod herpes, som afbøder det første herpesangreb enten fuldstændig eller delvis og dermed hjælper barnets immunsystem lidt på vej og barnets immunsystem er derefter selv er i stand til at klare resten – dvs. barnet undgår helt aktive sygdomstegn ! - man kalder det for en subklinisk eller asymptomatisk infektion !

Der er selvfølgelig også meget muligt at nogen kan have haft et (mildere) førstegangs-tilfælde af herpes, der bare ikke var slemt nok til at blive bemærket, husket og omtalt af forældrene og det dermed er gået i glemmebogen.

 

Smittes man med herpes lidt senere i livet

- så man har fået nedbrudt de arvede immunfaktorer, så får man ofte et noget sværere første sygdoms-angreb af herpes, der undertiden kan være så voldsomt, at hele mundhulen og svælget er sat til med herpes blister, så barnet ikke kan drikke nok og måske må indlægges på sygehus i nogle dage til væskebehandling …

– men selv i de mere alvorlige indlæggelses-krævende tilfælde lykkes det dog som regel barnets unge friske immunsystem at få overtaget over herpes virus i løbet af cirka en uges tid, hvorefter sygdoms-udbruddet ebber ud og selvom nogle af herpes virus fik placeret sig i nogle nerveceller f.eks. til huden på læben, hvor i de ligger og gemmer sig i sovende (latent, inaktiv) tilstand, så mærker man måske ikke mere til sin herpes infektion i en rum tid frem.

 

 

Persisterende (kronisk), INAKTIV (latent) eller AKTIV infektion:

 

Herpes virus kan nemlig enten forblive sovende (latent) i en eller flere nerver    evt. for livstid, så personen aldrig får nogen udbrud af forkølelses-sår – eller virus kan gå i vækst og formere sig op og give udbrud af forkølelses-sår med kortere eller længere mellemrum – hvilket hver gang giver anledning til smerter og blister sv.t. det område i huden, som den pgl. inficerede følenerve forsyner og hvor væsken i blisterne vrimler med virus, der kan smitte andre, dvs. hvori virus kan påvises med f.eks. PCR-test.

Af og til sætter herpes virus sig i stedet for i en følenerve i en bevæge (motorisk) nerve, så der kan komme periodevis nedsat bevægelse i den tilhørende muskel.
Der kan af og til forekomme længere varende funktionsnedsættelse (føleforstyrrelser eller nedsat bevægelse), hvis der er sket en mere varig skade på nerven, som følge af virus angrebet eller som følge af immunsystemets angreb på den inficerede nerve i forsøg på at komme af med virus !

 

Aktiv herpes virus infektion KAN behandles.

 

Der findes i dag heldigvis  lægemidler, der er virksomme mod herpes virus familien (f.eks. acyclovir, også bedre kendt som Zovir ’lad virus sove videre’).

Det er stoffer, der som andre antibiotika, griber ind i en aktiv stofskifte proces (DNA-syntese), mens virus er i gang med at formere sig op, og som derved kan reducere virusformeringen og forkorte varigheden og generne ved udbruddet eller som hvis man sætter ind tidligt nok måske helt kan standse et herpes-udbrud i opløbet, men det nytter altså desværre ikke tage medicinen udenfor virus vækst-sæsonen, dvs. fra blot få dage inde i udbruddet og i hele den sovende fase !

I latent fase vil medicinen slet ikke have nogen effekt på virus, men KUN give en belastning af lever og nyre, der skal bruge energi på at omsætte og udskille stoffet igen og måske kunne stoffet oven i købet give nogle uheldige bivirkninger, dvs. virke som en gift (toksin), især hvis der er nedsat funktion / flaskehalse i omsætnings- og udskillelses-systemet, så medicinen hober sig op og virkningen derved bliver meget kraftigere end tilsigtet ! 
Et typisk symptom på flaskehals i afgiftningssystemet er ”multikemisk overfølsomhed” (MCS).

Der kan i ganske særlige situationer være indikation for at give en længere varende forebyggende behandling for herpes  – f.eks. til en gravid kvinde med aktiv herpes ved kønsorganerne op imod fødslen, idet barnet ellers under passagen igennem fødselsvejen kan blive smittet og risikere at få sig en herpes hjernebetændelse, eller man kan tage barnet ud ved kejsersnit, så barnet ikke møder virus på sin vej ud i verden, nogle gange vil man gøre begge dele.

Hvis risikoen for herpes smitte skønnes meget stor, tager man ingen chancer men vælger ofte også at sætte barnet i forebyggende acyclovir behandling efter fødslen, for det er heldigvis et forholdsvis ugiftigt stof og herpes hjernebetændelse hos en nyfødt er en meget alvorlig, livstruende eller svært hjerneskadende infektion, der kan efterlade barnet med varige handicap og udviklings-forstyrrelse for resten af livet – og det kan forebygges med rettidig behandling !

 

Hvornår bør herpes behandles ?

 

Eftersom man ikke kan ramme det sovende virus med medicinen, fordi der ikke er gang i den stofskifte proces medicinen griber ind i, er der tale om SYMPTOM BEHANDLING, men desværre ikke om en HELBREDENDE (kurativ) BEHANDLING !

 

Trods det faktum at herpes virus ligger inde i nervecellerne for den smittedes livstid (persisterende infektion), så føler den herpes smittede person sig som regel fuldstændig rask (asymptomatisk) ind imellem herpes udbruddene og hvis der kun er få, milde, kortvarige udbrud med måske endda flere års mellemrum, så vil personen jo næppe føle det helt store behov for at tage en aktiv behandling for sin kroniske infektion, ved så lavt aktivitetsniveau ! 

 

Derimod kan personen med mange, hyppige herpes udbrud, som jo typisk kommer når immunsystemet svækkes af en eller anden grund, som f.eks. en anden infektion (forkølelse), menstruation, stress, søvnmangel m.v. … føle sig meget generet og dermed have behov for hyppige behandlinger eller måske endog for at få en kontinuerlig, forebyggende behandling, for at forhindre nye udbrud !

 

 

 

Vi har altså den situation, at forskellige folk, meget afhængig af deres aktuelle immunfunktion, ikke bliver lige meget eller lige hyppigt syge af akkurat den samme slags herpes virus infektion !

 

 

 

Akkurat det samme gælder for mange andre kroniske, virale, bakterielle eller parasitære infektions-sygdomme ! - at man kan se meget forskellige sygdomsgrader:

  1. helt asymptomatiske individer, der bærer smitten i sig uden sygdoms-tegn
  2. nogle der af og til har milde og sjældne udbrud (mange Borrelia pt. føler opblussen i flåtens to højsæsoner, men er næsten asymptomatiske udenfor !)
  3. nogle der har meget hyppige eller nærmest konstant sygdomsaktivitet (ugentlige til månedlige opblusninger af Borrelia)
  4. og af og til ses svært og hurtigt forløbende, tiltagende sygdom, der endog kan ende dødeligt (forekommer især ved svær immun svækkelse).


Gruppe 1 har slet ikke brug for behandling, gruppe 2 har måske brug for behandling under aktivitet, gruppe 3 har brug for behandling indtil opblusninger aftager og gruppe 4 vil have brug for mere intensiv kontinuerlig behandling (måske som IV medicin) til der er opnået god kontrol over infektionen og stabil fase er opnået og derefter sandsynligvis opfølgningsbehandling for at undgå tilbagefald.

 

 

 

Sygdoms-angrebets sværhedsgrad hænger altså meget ofte sammen med et mere eller mindre svækket immunsystem !

 

Ved ALLE sygdomme med kronisk eller tilbagevendende sygdoms-aktivitet skal man derfor ALTID kigge på om der kunne være andre immunhæmmende faktorer som man evt. kunne gøre noget ved og måske derved kan forhindre eller i det mindste reducere sygdoms udbruddenes hyppighed og sværhedsgrad !

 

Der er 3 faktorer man ALTID skal kigge på:

  1. ERNÆRING
  2. GIFTSTOFFER (toksiner)
  3. STRESS

 

Kroniske infektioner kan i sig selv have negativ indflydelse på alle 3 faktorer !

 

  1. Mikrober stjæler ofte vigtige næringsstoffer fra os.
    Bekæmpelse af infektion medfører ofte et ekstra behov for næringsstoffer, pga. øget omsætning i immunsystemet og afgiftnings-systemerne.

    Langvarigt, kronisk syge, som ofte har kvalme, opkastninger, dårlig appetit og måske dertil en dødelig træthed og dermed manglende energi til at tage på indkøb (i specialforretninger) for at købe friske, gift frie fødemidler og tilberede al deres mad fra grunden, så vitamin-indholdet bevares bedst muligt, vil ofte have udviklet nærings-underskud - og kan måske få en symptomatisk bedring alene ved at rette op på kosten evt. ved supplerende kosttilskud

    Skal den kronisk syge tage godt hånd om sin situation og gøre sig håb om varig bedring, gælder det derfor om at sørge for en sund, alsidig og tilstrækkelig kost, evt. suppleret med kosttilskud, hvor det er nødvendigt !
    – og det bør gøres INDEN man tænker på antibiotika, eller sideløbende når sygdommens sværhedsgrad ikke tillader, at man afventer virkningen af dette tiltag inden evt. start på antibiotisk behandling !

  2. Mange mikrober producerer gift-stoffer, som kroppen dels skal have besvær med at udskille og som dels kan lamme nogle vigtige funktioner f.eks. i nerveceller. Ved mange infektioner er det faktisk ikke selve mikroben, mens derimod dens giftstof, der gør os alvorligt syge !

    Det gælder f.eks. for difteri (Corynebacterium diphteria), stivkrampe (Clostridium tetani), kighoste (Bordetella pertussis), hvor disse bakteriers giftstoffer lammer nerver og kan udspille deres virkning meget længe efter at selve bakterierne ikke længere er til stede !
    Man bruger som bekendt ved disse sygdomme at vaccinere med in-aktiveret giftstof (toxoid), så patienten danner antistoffer mod giften og derved kan ødelægge giften inden den når at skade i tilfælde af at man skulle få bakterierne i / på sig og blive udsat for giften på ny.
    Skarlagens-feber udslettet skyldes også et giftstof, der dannes af streptokokker. Efter man har haft skarlagensfeber danner man naturligt antistof mod giften, så ved senere re-infektion med streptokokker, får man ikke udslet, men kan sagtens få halsbetændelse alligevel.
    Andre alvorlige bakterielle forgiftningstilstande er toxisk shock syndrom (TSS) (tampon-syge), som skyldes et stafylokok toksin og madforgiftning / ”pølseforgiftning” (Clostridium botulinum);
    der kan, men behøver ikke være, tale om invasiv infektion med bakterierne, ofte vokser bakterierne bare på slimhinden, i en tampon der sidder for længe i skeden, eller i maden, hvorfra giften så kan opsuges via slimhinden og fremkalde en af og til dødelig shock reaktion, nervelammelser etc.

    Det er fundet at Borrelia burgdorferi danner en nervegift (neurotoksin) kaldet Bbtox1, hvis gensekvens og peptid sekvens nu er blevet bestemt og netop er blevet patenteret i dec. 2003 af Sam Donta og Mark Cartwright – så vi kan forhåbentlig se frem imod udvikling dels af nye tests til påvisning af dels selve Bbtox1, dels antistoffer mod Bbtox1, og dels nye behandlings-former i form af anti-toxin og måske endda af en effektiv vaccine mod Borrelia ?
    De beskriver at Bbtox1 virkningen ligner botulinum og andre cytoskelet (actin) toksiner.
    Et tilsvarende toksin, er fundet hos Treponema pallidum (syfilis) kaldet Tptox1, der er patenteret samtidig med Bbtox1.

    Nerveskade udløst af en nervegift kan bestå og spille en rolle for kronisk sygdom længe – måske for livstid ? – efter at bakterierne for længst er vel nedkæmpet af immunsystemet og/eller vha. antibiotika og kan muligvis forklare nogen tilfælde af ”post-Lyme syndrom”, men dertil kommer muligheden for reaktivering af en kronisk persisterende Borrelia-infektion fordi Borrelia burgdorferi i lighed med herpes virus kan forblive i sovende tilstand og vågne op til dåd igen, når der ikke længere er antibiotika tilstede i kroppen og igen begynde at producere flere toksiner.

  3. Cyklisk tilbagevendende sygdoms aktivitet synes at være den bedste kliniske markør for persisterende AKTIV borreliose !

    Specielt stafylokok (mikrokok) infektion / deres toksiner er i de senere år af flere forskere sat i forbindelse med kronisk trætheds-syndrom (ME/CFS) og fibromyalgi.
    Tarello finder ofte små ”mikrokokker” på blodceller i dyr med ”kronisk træthedssyndrom”, hvor trætheds-sygdommen forsvinder, hvis det lykkes at fjerne bakterierne fra blodet med antibiotika eller arsenik; idet de er ofte multi-antibiotika-resistente ! (læs lidt om intracellulære mikrober, NFkB og arsenik m.v. på engelsk). Det er fundet at mikrokokker danner et vækkelses-stof (RPF), der ikke alene kan vække bakterier af samme art, men også andre ikke nært beslægtede bakterier, som mykobakterier (tuberkulose-bakterier): Mikrokokkernes RPF kunne tænkes at kunne vække også andre bakterier fra deres slummer, så de bliver aktive på tidspunkter, hvor det ikke ’fra naturens hånd’ er til gavn for bakterierne at være aktive og måske derved gøre patienten mere syg, når der er blandings-infektion med mikrokokker ? – eks. de flåtbårne infektioner har ingen naturlig grund til at være aktive, og dermed irritere værtens immunsystem om vinteren, hvor chancen for at møde deres vektor, flåten, er ret lille … 
    Svenske forskere opnåede i placebo-kontrollerede behandlings-forsøg en klar forbedring i tilstanden hos pt. med fibromyalgi og kronisk trætheds-syndrom via
    vaccination med stafylokok-toxoid.
    Ritchie Shoemaker (RS,  www.chronicneurotoxins.com

 ) dyrker ofte stafylokokker (ofte meticillin-resistente, MRS) fra næsehulen fra patienter med symptomer på kronisk træthedssyndrom og finder hos disse meget lavt MSH (melanocyt stimulerende hormon), som er et forstadium til ACTH, et overordnet hormon der stimulerer binyrebark-hormon dannelsen (cortisol) og dermed er af betydning for stress-responset. Hvis det kan lykkes RS at fjerne stafylokokkerne vha. antibiotika og desinfektion af næsehulen og fjerne den gift de danner (via binding til cholestyramin) så stiger MSH hos nogle af patienterne i takt med at trætheds-symptomerne svinder, mens nogle ikke retter sig, hverken mht. symptomer eller når en normalisering af MSH niveau.
Teorien er derfor, at specielt stafylokok bakteriernes toksin (og måske andre ?) griber ind i særlige områder i hjernen (POMC pathway) og afbryder MSH udskillelsen, enten ved at blokere for produktionen eller ved at ødelægge de celler der producerer MSH – og at kronisk træthedssyndrom er et MSH mangel syndrom? - så RS planlægger et MSH behandlings-forsøg af svært syge patienter med kronisk trætheds-syndrom.
RS finder desuden sammenhæng mellem bestemte genotyper og særlig følsomhed for bestemte nervegifte, nogle pt. er tilmed multi-toksin-følsomme, hvilket peger på at der nok er tale om forskellige medfødte stofskiftefejl ’inborn errors of metabolism’, f.eks. i leverens afgiftnings-systemer, som måske kan forværres eller udløses ved mangel på vigtige nærings-stoffer ? – som måske kan forklare effekten af særlig tilpasset behandling med kosttilskud, som det praktiseres af nogle – især alternative – terapeuter.

Ritchie Shoemaker og Kenneth Hudnell har vist os vejen, dels en meget hurtig, enkel og følsom metode til påvisning af neurotoksin påvirkning i form af synskontrast-test (FACT) – som i dag indgår i min lægetaske på linie med stetoskopet – dels en ny behandling af kroniske forgiftningstilstande, nemlig ved afgiftning med cholestyramin (læs mere om det her), der er et inert stof, der ikke hverken omsættes eller optages i mave-tarmkanalen, men ryger ud i kummen med alt hvad det måtte have bundet til sig af stoffer fanget under passagen. Ved langvarig behandling med cholestyramin skal der for en sikkerheds skyld gives ekstra kosttilskud taget på timers afstand af cholestyramin, for at undgå at der udvikles mangeltilstand.   
 
Dertil kommer påvirkning fra diverse andre giftstoffer fra miljøet som tungmetaller (kviksølv fra fisk og afgift fra amalgam-plomber, virker både som nervegift og immunhæmmende ), skimmelsvampe toksiner (fugtige huse), diverse andre sprøjtemidler anvendt i miljøet igennem især de sidste 50 år, samt alle de frivilligt indtagne stoffer som tobak, alkohol, mediciner m.m. …...

Skal den kronisk syge tage godt hånd om sin situation og gøre sig håb om varig bedring, gælder det om at komme af med ALLE de giftstoffer man kan !
– og det bør gøres INDEN man tænker på antibiotika, eller sideløbende når sygdommens sværhedsgrad ikke tillader, at man afventer virkningen af dette tiltag inden evt. start på antibiotisk behandling !
 
 

  1. Infektion er en meget stor stress belastning, især når det ikke lykkes at bekæmpe infektionen effektivt, så man ikke kan få skruet ned for immunsystemet og falde til ro igen – som det netop er tilfældet ved kronisk persisterede aktive infektioner !

    Intracellulære infektioner kan kun bekæmpes ved at slå den inficerede værtscelle ihjel på et tidspunkt hvor mikroberne endnu ikke er modne til frisættelse, der ses derfor aktivitet især i det cellulære immunsystem og øget aktivitet i apoptose (programmeret celledød) inducerende cytokiner som TNF – og hvis disse processer tager overhånd, udvikles ”autoimmun sygdom”.
     
    Der ses af og til øget katekolamin-spejl (adrenalin og noradrenalin) som kan give anfald af hjertebanken (takykardi), samt øgning i andre stress hormoner som cortisol (hvis det kan stimuleres jf. blokering af MSH pga. toksiner !), der hvis det står på i længere tid i sig selv virker, dels immunhæmmende ligesom prednisolon behandling og dels kan have mange andre bivirkninger i form af Cushing Syndrom med ændret fedtfordeling, tendens til fedme, blodtryksforhøjelse og provokation af sukkersyge …
    Hvis giftstofferne påvirker de centre i hjernen
    som overordnet styrer hormonsystemet (POMC pathway i thalamus, hypothalamus og hypofysen) og reducerer  frisættelsen af de overordnede styringshormoner, eller nedsætter følsomheden i ’feed-back’ systemet, kan der opstå såvel hypo- som hyper-funktion af en eller flere hormon-akser ved kroniske infektioner – og det er typisk noget, der udvikles gradvist over en længere årrække ! – og det kan meget vel være at man, efter nogle års til årtiers sygdom, når til et punkt, hvor det ikke længere er muligt at komme tilbage til en normal tilstand og normal regulering af hormonsystemet mere – at der er sket irreversibel skade.

    Det er velkendt at psykisk stress, det være sig pga. overarbejde, mobning, en usikker økonomisk fremtid pga. af sygdom, manglende forståelse for sygdommen i omgivelserne, angst for fremtiden etc. etc. i sig selv virker immunhæmmende, målt ved både cytokiner og funktionen af det cellulære immunsystem, der har så stor betydning netop for bekæmpelsen af kroniske intracellulære infektioner. 

    Skal den kronisk syge tage godt hånd om sin situation og gøre sig håb om varig bedring, gælder det derfor om at sørge for at reducere alle stress faktorer, hurtigst muligt tilpasse sig psykisk til en mindre fysisk formåen pga. sygdommen (coping) og finde sig nogle andre livsværdier, som stadig kan gøre livet værd at leve trods sygdom – og det er naturligvis en stor hjælp i denne proces om omgivelserne møder den syge med forståelse og på en omsorgsfuld måde … 
    – og det bør gøres INDEN man tænker på antibiotika, eller sideløbende når sygdommens sværhedsgrad ikke tillader, at man afventer virkningen af dette tiltag inden evt. start på antibiotisk behandling !

 

 

 

Om antibiotika-behandling til kronisk infektion (med udgangspunkt i Borreliose):

 

Antibiotika er at betragte som en krykke, som man kun vil kunne støtte sig til midlertidigt og som man bør klare sig foruden, hvis man overhovedet kan !

 

Det er meget vigtigt at pt. forstår, at antibiotika naturligvis KUN kan virke ind på AKTIVE MIKROBER, ikke på sovende (LATENTE) mikrober, hvor der ikke er nogen aktive processer, som medicinen kan gribe ind i !

Det nytter altså desværre ikke at give antibiotika til en aktuelt latent infektion – for borreliosen f.eks. visende sig ved manglende cyklus i dagbogen, se foreløbige erfaringer med symptomdagbog og om Borrelia cyklicitet – hvor mikroberne ikke kan rammes alligevel, simpelthen fordi der ikke AKTUELT er gang i nogen af de stofskifte processer – DNA syntese, protein-syntese, cellevægssyntese – som antibiotika kan gribe ind i.

 

Man kan desværre ikke på forhånd love den kronisk syge pt. en sikker positiv effekt af antibiotisk behandling, fordi der er så mange forskellige faktorer der kan bidrage til symptombilledet:

1.       AKTIV INFEKTION – cykliske svingninger i symptomerne?, infektions-symptomer: temperatur-svingninger og fryse-svedeture, ’influenza’ lignende

2.       reaktive forandringer i immunsystemet – typisk ledsmerter / ledbetændelse, som kommer nogle dage efter en opblussen og typisk varer nogle uger til flere måneder efter aktiviteten i mikroberne – ligesom det kendes fra andre reaktive tilstande som gigtfeber o. lign. !

3.       ophobede toksiner – der ses typisk en række neurocognitive funktionsforstyrrelser, som godt kan stige cyklisk sammen med infektions-symptomer, idet aktive mikrober kan danne flere toksiner, men hvis der tilmed er forsinket udskillelse kan disse symptomer holde sig på højt niveau i måneder, måske endda flere år efter at aktiv infektion er slået ned? – eller kan evt. lede til blivende skader på celler i hormon og immunsystem ?

4.       skader på celler eller væv, som kan tage lang tid at reparere eller som måske slet ikke kan repareres, dvs. en varig skade.
Des længere sygdomsvarighed, des større sygdomsaktivitet, des større risiko er der for at der er nået at ske blivende skader, som naturligvis har stor betydning for hvor langt man kan håbe på at komme ned i symptomniveau efter en given behandling !

 

Den eneste måde JEG kan få tilstrækkeligt overblik over hvad der betyder mest i den enkelte patients sygdomsbillede i øjeblikket og over længere tid – og dermed kan råde vedrørende behandling herunder evt. antibiotika er vha. symptomdagbogen !

Antibiotika bør KUN forsøges når der er god grund til at antage udfra sygehistorie, undersøgelses-resultater og ikke mindst symptom-dagbogen, at der er tegn på aktuelt aktiv infektion, som kan være tilgængelig for antibiotisk behandling og her er dagbogen den vigtigste vejleder !

 

Antibiotisk behandling er aldrig helt uden bivirkninger - det er gift for bakterier, men også gift for os mennesker – nogle stoffer er dog mere giftige end andre og de fleste antibiotika tåles da heldigvis ret godt af os mennesker; de væsentligste bivirkninger skyldes irritation i maven, med kvalme, ondt i maven og diare som langt de hyppigste gener, forstyrrelse af tarmfloraen / svamp der vanligvis kan forebygges med rig tilførsel af probiotiske bakterier!
Bivirkninger ved antibiotika må naturligvis ikke overstige den forhåbentlig positive virkning, især ikke hvis der ikke er tale om en 100% sikkert kurativ behandling !

 

Antibiotika bør forbeholdes:

         dels til akut infektion, idet sygdommen som regel er sværere og farligere inden immunsystemet har nået at reagere på infektionen, og hvor man måske endnu kan have held til at nå at slå alle bakterier ihjel inden de har fået sig fast etableret i den syge på svært tilgængelige steder,

         dels til de sværere forløbende kroniske aktive infektioner, hvor der enten er tegn på tiltagende symptomer eller er et konstant meget højt symptomniveau, der i praksis gør det umuligt for patienten at holde livet ud, hvis det skal fortsætte på den måde

Infektions-mistanken BØR naturligvis så vidt muligt støttes af relevante positive test-resultater, foruden af sygehistorien og aktivitet i sygdommen, som illustreret af symptom dagbogen ! – men husk det er ikke sikkert at immunhæmmede personer reagerer med de normalt forventelige immunreaktioner, f.eks. med antistof-produktion eller modning af antistof-responset (IgM => IgG) (antistof-produktion kaldes også det humorale immunforsvar) !!
Det er indlysende, at netop en patient med nedsat immunfunktion er i risiko for at få et sværere sygdomsforløb, netop fordi vedkommende måske ikke er i stand til at kunne holde mikroberne tilstrækkeligt i skak !

Netop i de tilfælde, hvor den serologiske immunreaktion svigter, dvs. hvor skyggen af mikroben (~ANTISTOF) forsvinder / udebliver, kan infektions-diagnosen KUN stilles enten med tests, der kan påvise selve mikroben (~ANTIGEN, dvs. dyrkning, PCR-test, mikroskopi naturligvis helst suppleret med specifik immunfarvning af mikroorganismen !) eller måske med tests, der påviser et specifikt cellulært immunforsvar mod mikroben (f.eks. lymfocyt transformations test).

 

Det kan imidlertid være ret svært at få positive resultater på antigen tests, det afhænger meget af hvilket materiale man undersøger og under hvilke betingelser der undersøges.

Serum / plasma, dvs. blodvæske uden celler i, duer naturligvis IKKE som materiale til påvisning af mikrober, der hovedsagelig findes intracellulært i vævsceller / blodceller – som det er tilfældet med mange af de flåtbårne infektioner, inkl. borrelia ! – og Ehrlichia, som er en gruppe obligat intracellulære bakterier, der inficerer immunceller ! - det var ret tåbeligt at lave PCR-test for Ehrlichia på serum sådan som et par kendte danske Borrelia forskere valgte at gøre !
– PCR for Ehrlichia bør naturligvis gøres på buffy-coat fraktionen af blodet, dvs. laget af hvide blodceller der samler sig mellem plasma og røde blodceller efter centrifugering og tilsvarende fremstilles blodudstryg mhp. mikroskopi for parasitter bedst af buffy-coat laget og det øverste lag af røde blodceller, jf. søgning efter Quantitative Buffy-Coat method på Medline, QBC-test på Google – idet opkoncentrering ved centrifugering nemlig øger chancen for at finde parasitter ved blodmikroskopi ganske betydeligt og det er nødvendigt at optimere metoden, hvis man ønsker at finde parasitterne – der er nemlig specielt i de kroniske / recidiverende tilfælde, hvor pt. har rejst et delvis immunforsvar som kun er nok til at reducere antallet af parasitterne, men ikke kan holde dem helt i skak, forholdsvis få mikrober/parasitter at finde, de er derfor lette at overse med mindre man er meget grundig !

 

Timing af blodprøvetagning i forhold til symptomcyklus kan også være vigtig f.eks. ved Malaria (Babesia også ?), hvor parasitterne udvikler sig inde i de røde blodlegemer synkront og alle parasitter slipper ud af cellerne nogenlunde samtidig under en hæmolytisk krise, kan man lige netop i starten af et anfald meget sjældent finde de karakteristiske INTRACELLULÆRE ringformer af parasitten i de røde blodceller i blodudstryg; mikroskopi for blodparasitter skal helst times til dagen før et forventet anfald ! – hvorimod de biokemiske markører som hæmoglobin, haptoglobin først påvirkes i netop det øjeblik cellerne går i stykker og derfor skal tages kort efter start på anfaldet, for de tal kan måske normaliseres allerede i løbet af 1-2 døgn efter anfaldet – m.a.o. de to forskellige typer test skal altså helst IKKE tages SAMTIDIG – men på en i forhold til symptomcyklus passende tidspunkt hvis ikke man skal risikere at få falsk negative test resultater !

 

Fordi parasitterne kan være svære at påvise, må negative test-resultater IKKE bruges til at forholde svært syge mennesker en forsøgsbehandling med antibiotika, hvis ellers sygehistorien og dagbogen indicerer et behandlings-forsøg.

 

 

Der SKAL under alle behandlings-forsøg føres tæt kontrol, gerne ved symptom dagbog med en status før, under og efter behandlingsforløbet – så lægen hele tiden har fingeren på pulsen og kan vurdere effekten af medicinen, har styr på evt. bivirkninger og kan vurdere om behandlings-forløbet forløber som forventet / tilfredsstillende eller om situationen må revurderes.

 

Antibiotika-behandling må aldrig stå alene, men skal altid suppleres med:

        PROBIOTISKE BAKTERIER, godt fordelt over hele dagen, så man om muligt undgår ubalancer i mave-tarm-floraen, der kan give yderligere problemer med toksiner og nærings-optagelse; der kan undersøges for dysbioser om nødvendigt via en såkaldt CSAP analyse af afføringen via Nordic Laboratories Aps.

        Reduktion af stress  

        Evt. koststilskud, hvis der er mistanke om mangler ud fra sygehistorien eller påviste mangler ved tests: Metametrix (Nordic Laboratories Aps), Genova diagnostics (tidl. Great Smokies Diagnostic lab).     

        Evt. afgiftning, især hvis der er tegn på neurotoksin påvirkning på FACT som kan måles af mig eller VCS (visual contrast test) online via www.chronicneurotoxins.com (betaling med VISA / Mastercard), når der er opnået rimelig kontrol med infektionen med antibiotika (cirka 1 måned jf. RS);
evt. tungmetal-forgiftning kan som regel påvises i hår-mineral analyse (Hair-Scan) og behandles med afgiftning på særlig vis …


Naturligvis må pt. inden start på enhver form for behandling informeres grundigt om medicinens potentielle skadelige virkninger, om mulige uheldig virkning hvis det gives sammen med andre midler (interaktion), og når det gælder antibiotika, endvidere om risikoen for resistens-udvikling
– udvikler de bakterier man behandles for resistens brænder man måske en bro efter sig, så midlet ikke virker den dag man måske får det næste store tilbagefald.

 

 

Risikoen for resistens-udvikling er som bekendt størst ved UNDERBEHANDLING, dvs. hvis der anvendes for lav dosis til at opnå en koncentration over mindste hæmmende (MIC) eller mindste dræbende (MBC) koncentration i alle væv, hvor mikroberne kan opholde sig, eller der behandles i for kort tid.

Specielt Borrelia har en udpræget tendens til at lejres på for antibiotika svært tilgængelige steder med få blodkar, eller som er beskyttet bag en tæt barriere: eks. tæt senevæv, indre øje, i hjernen, og intracellulært, hvor det kan være meget svært at opnå en tilstrækkelig høj koncentration af antibiotika og visse antibiotika som penicillin og ceftriaxon der trænger dårligt eller slet ikke inde i cellerne !

Borrelia synes dog heldigvis at være langt mindre tilbøjelig til at udvikle resistens mod antibiotika (erythromycin, fluoroquinolone) i forhold til mange andre mikrober, det samme antibiotikum er som regel virksom igen ved senere tilbagefald, mens resistens er et større problem ved andre mikrober, hvor der bør anvendes kombinations-behandling med flere stoffer for at reducere risikoen for resistens-udvikling, som det f.eks. kendes fra tuberkulose-behandling, hvor resistens-udvikling er velbeskrevet og et stort problem.

Problemet med resistens / spredning af resistens til andre mikrober kan øges ved at resistens gener hvis de er placeret på såkaldte plasmider (genstumper i cytoplasmaet) uheldigvis i nogle tilfælde vil kunne overføres fra en bakterie type til en anden og dermed spredes mere generelt ude i naturen, så det kan overføres til helt andre mikrober end den vi oprindeligt behandlede for og kan ramme helt andre personer / dyr end den oprindeligt behandlede ! – så også af denne grund skal man forbeholde ANTIBIOTIKA krykken, til når alt andet har svigtet !

 

Samfundet er naturligt nok bekymret over muligheden for spredning af antibiotika resistens i miljøet og må forståeligt nok gøre alt hvad der står i dets magt for at reducere risikoen ved at minimere antibiotika-forbruget mest muligt.
Der findes offentliggjorte tal over antibiotika-forbruget i Danmap 2002 rapporten. Man er her i Danmark, men desværre ikke i hele verden endnu, holdt op med at bruge antibiotiske vækstfremmere til husdyr (i 1998?) – se flg. citat fra Danmap 2002 rapportens resume:

”På trods af en stigning på 68% i forbruget af terapeutisk antibiotika til dyr efter vækstfremmerophøret, fra 57.300 kg aktivt stof i 1998 til 96.202 kg i 2001, blev det totale forbrug af antibiotika til dyr reduceret med mere end 50% efter vækstfremmerophøret. Fra 2001 til 2002 forblev det samlede forbrug af antibiotika til dyr næsten uændret. En mindre stigning i forbruget på 866 kg, fra 96.202 kg i2001 til 97.068 kg i 2002, kunne næsten udelukkende tilskrives et øget forbug i dambrug som følge af øget sygdomsforekomst. ….. I 2002 var det totale forbrug af systemisk anvendt antibiotika til mennesker 14,8 Definerede Døgn Doser (DDD) / 1000 indbygger dage. Dette modsvarer ca. 44.000 kg aktivt stof og udgør en stigning sammenlignet med forbruget i 2001. I primærsektoren steg forbruget med 3% fra 2001 til 2002.”

 

Af tallene fra Danmap 2002 rapporten ses altså, at der altså stadigvæk bruges cirka dobbelt så meget antibiotika, regnet i tæt på 100.000 KG stof, til vore syge husdyr end til syge mennesker, også selvom forbruget af antibiotika til husdyr ganske vist er blevet godt halveret efter forbud mod brug af antibiotiske vækstfremmere !
– sammenlignet hermed vil en enkelt kronisk Borreliose patients antibiotika-forbrug, selvom den gives kontinuerligt i f.eks. 6 måneder, stadig blive talt i GRAM og udgør dermed en forsvindende lille del af det samlede antibiotika-forbrug til mennesker i dette land og tilsvarende må der være en ganske lille risiko for at medvirke til spredning af resistens gener i naturen sammenlignet med via antibiotika givet til dyr ! 

 

Lad os nu se lidt på risiko for spredning af evt. resistens og muligheden for at begrænse evt. spredning for mennesker henholdsvis husdyr:

 

Mennesker kan i modsætning til dyr tænke over deres adfærd og begrænse deres HUD kontakt til andre og dermed nedsætte risikoen for spredning af evt. resistens gener til naturen, hvis alle pt. i antibiotisk behandling lærer at opfatte sig selv som potentielt ’uren’ og smittefarlig, så de bevidst undgår at give håndtryk og være i anden tæt kontakt med andre end lige den nærmeste familie under og en tid lang efter den antibiotiske behandling – det er et spørgsmål om information !

I det civiliserede samfund går menneskets afføring med evt. resistente TARM bakterier som bekendt for det meste via kloaksystemet til biologiske rensnings-anlæg, hvor der centralt kan kontrolleres for bakterier og deres resistens og måske desinficeres, så yderligere spredning af resistens gener fra menneskebakterier kan undgås ? 

Dyr lever derimod som bekendt ofte tæt sammenklumpet i lukkede ’sygdomsfri’ stalde, hvor spredningen ganske vist ville kunne begrænses til denne gruppe, hvis ikke det lige var fordi svinenes gylle og køernes møg jo spredes ud over alle markerne og når dyret engang ender på slagteriet, så foregår slagtningen på samlebånd uden nogen sikker adskillelse mellem ’produktionen’ af de enkelte dyr og der er dermed en vis risiko for at bakterier kan sprede sig fra et stykke kød til et andet og med deraf øget risiko for at kunne komme ind i menneske fødekæden og gøre os syge – især da hvis rengøringen på slagteriet er mangelfuld, som der for ganske nylig blev sat kraftigt fokus på !

 

Alle disse forhold taget i betragtning – hvorfra kommer så den største trussel for spredning af antibiotika resistens gener i miljøet
– fra mennesker eller antibiotika behandlede husdyr ?

 

Kan samfundet – set i det lys – med nogen som helst ret tillade sig at forholde et kronisk sygt menneske en mulig virksom antibiotisk behandling med begrundelse i at det kunne tænkes at være potentielt farligt for miljøet – jeg mener klart NEJ ! – men læger skal naturligvis alligevel tænke sig godt om, sørge for at patienten er så velundersøgt som muligt og at grundlaget for at forsøge behandling er så godt som muligt og KUN bruge antibiotika, hvor det kan tænkes at kunne gavne den syge; der skal være et så højt et totalt symptomniveau at behandlingen vil kunne have målelig effekt ! - ved borreliose støttes diagnosen klinisk af såvel en typisk cyklicitet og et vanligvis karakteristisk forløb på antibiotisk behandling, når man rammer rigtigt i sit valg af antibiotika.

 

Eftersom det er patienten selv der skal bære både virkningen af selve den kroniske aktive infektionssygdom og evt. bivirkninger ved medicinsk behandling af sygdommen, samt omkostningerne ved evt. medicinsk behandling, idet flere antibiotika og cholestyramin i dag er uden generelt offentligt sygesikrings tilskud og dermed 100% selvbetaling ! – så må det efter min mening være rimeligt at lade det være patientens eget VALG om h?n vil afprøve antibiotika eller ej, når symptom dagbogen før behandling viser et langvarigt højt symptomniveau og støtter mistanken om kronisk bakteriel infektion, det kunne f.eks. være dagbog fra en kronisk aktiv [seronegativ] borreliose pt. der udviser de for borreliosen meget karakteristiske cykliske tilbagefald og ’infektions-symptomer’, måske tilmed støttet af positiv antigen og/eller andre tests for Borrelia.

 

Borreliose er i lighed med syfilis en alvorlig infektionssygdom, der hvis den får lov at forløbe ubehandlet på sigt er langt mere skadelig / fysisk og psykisk meget invaliderende og dermed dyrere både for patienten og for samfundet i form af lidelse, mistet erhvervsevne / sygedagpenge og førtidspension (?) end antibiotika, der som regel tåles ganske godt, især hvis man sørger for at supplere med probiotiske bakterier J

 

Man behøver efter mine erfaringer at dømme ikke at være bange for misbrug af antibiotika for det viser sig, at patienter som IKKE føler effekt af en given antibiotisk behandling, men hovedsagelig mærker bivirkninger, som regel meget hurtigt selv vælger at stoppe behandlingen J
- og så har man da i det mindste givet pt. chancen for at prøve om h?n kunne opnå en bedring på antibiotisk behandling ….

 

Information om lægemidler / godkendte naturlægemidler kan slås op f.eks. i
Lægemiddelkataloget online: http://www.medicin.dk

Lægemiddelstyrelsens hjemmeside:http://www.laegemiddelstyrelsen.dk