Mine foreløbige erfaringer med symptomdagbog i Excel
samt antibiotika behandling af få patienter med persisterende aktiv borreliose
verificeret med positiv direkte immunfluorescens test for Borrelia burgdorferi
og med eller uden evt. tegn på samtidige blandingsinfektioner.

af Marie Kroun, læge
revideret februar 2008

Mine foreløbige erfaringer finder jeg det værd at berette om, så andre danske læger kan blive obs. på den vigtige cyklicitet ved visse infektioner og nytten af at patienterne fører minutiøs symptomdagbog - som kan og bør bruges til skaffe sig overblik over et langvarigt og ofte meget komplekst sygdomsforløb med symptomer fra mange organsystemet, som blandt andet kan synliggøre evt. cyklicitet i symptomforløbet og som i så fald både kan/og bør tage bestik efter, både mht. planlægning af hvilket undersøgelser og ikke mindst hvornår undersøgelserne bedst udføres - dvs. med størst mulig chance for at påvise 'skjult' infektion - og kan bruges til at følge både spontan forløb af sygdommen uden intervention og aflæse evt. respons - på også for pt. selv let overskuelige kurve forløb - når der foretagen en intervention, og uanset hvilken form for intervention der afprøves.

Mange Borrelia patienter vil nemlig, når de fører minutiøs dagbog inkl. temperatur-kurver udvise de for Borrelia typiske svingninger i deres symptom-dagbog. De symptomer der typisk svinger sammen er infektions-symptomer (’influenza’, svingende temperatur) og ”neurotoksin symptomer” (en række uspecifikke kognitive problemer og neurologiske symptomer, som afspejler forskellige funktionsforstyrrelser i centralnervesystemet ( CNS)), mens reaktive forandringer (ledsmerter +/- objektiv betændelses-reaktion / væske i led) typisk kommer nogle dage forskudt efter ’neurosymptomer’ og er noget længerevarende ”efterdønninger” og varige skader ikke svinger over kort tid, men måske i heldige tilfælde kan aftage langsomt og gradvis over måneder til år, hvis kroppen får fred til at hele og genoptrænes efter at aktiv infektion er slået ned.

Nogle cases der startede i pilot-projektet illustrerede Borrelia cykli meget tydeligt.
Alle pilot projekt deltagere blev nemlig opfordret til at føre en form for symptomdagbog, på den måde de fandt det lettest - om ikke andet så beskrive symptomerne med ord i en kalender. Selvom cyklisk mønster kunne vise sig, så var de individuelle symptom-dagbøger naturligvis ikke direkte sammenlignenlige fra patient til patient, fordi nogle kun holdt øje med ret få symptomer, andre holdt øje med mange og nogle gav deres point på en 0-10 punkts skala, andre på en 0-5 punkts skala, mens nogle såmænd bare skrev med ord om symptomet var tilstede (1) eller ikke tilstede (0) - totalscoren var naturligvis meget højere for de pt. der registrede mange symptomer med høje point skala, og var ikke sammenlignelig med de patienter, der kun registrede få symptomer og anvendte en lavere skala.
Det måtte systematiseres og gøres ens for alle - og kurver måtte tegnes automatisk, for det var meget besværligt og tidsrøvende for mig at indtaste tal og få tegnet kurver og danne mig overblik over lange komplekse symptom forløb.
Jeg udviklede derfor symptomdagbogen i Excel - tog udgangspunkt i Burrascano's symptom liste og de symptomer som pt. havde fundet det nødvendigt at holde øje med, tilføjede ark, med automatisk optegning af kurver for de fleste individuelle symptomer og sumkurver - der tegnedes op, efterhånden som pt. indtastede sine daglige symptomscores dag for dag - skemaet blev taget i anvendelse i 2002.
Nogle - men desværre ikke alle pilot-projekt deltagere - havde kræfter og forstand nok til at kunne sætte sig tilstrækkelig godt ind i regnearksprogrammet Excel og havde adgang til de fornødne tekniske remedier (computer, Excel programmet og Internet)
- til at de kunne gå over til at føre Excel dagbog med daglig symptom score, indtastet for diverse symptomer samt registrere udsættelse for evt. mistænkte symptom provokerende faktorer / behandling / diverse måleværdier i regnearket.

I fase 2 af projektet - langtidsopfølgning - skulle alle indrullede projekt deltagere kunne føre og sende mig deres symptomdagbog i Excel, sådan at der ville kunne indhøstes erfaringer fra flere patienter over lang tid, med anvendelse af samme pointskala og symptomliste, dvs. en veldefineret, ensartet måde. Mennesker tænker bedst i ord, mens computere kun kan regne i tal. For at sikre at alle pt. fik samme forståelse for symptomer og point skala, formulerede jeg en forklaring på 3 heltalsværdier med ord, som samtidig skulle kunne afspejle invaliditetsgraden:

  1. normal tilstand, ingen funktionshæmning, ingen invalidtet

  2. let abnorm, let funktionshæmning

  3. moderat abnorm, moderat funktionshæmning

  4. udtalt / sværest tænkelig, svær funktionshæmning, invalid (f.eks. en svær migræne der lægger pt. brak i sengen)

Hvis man nu dividerer den totale symptom score for dagen, med maks. antal point per symptom (3), så fås en score der udtrykker invaliditetsgraden, der faktisk kan oversættes til 'antallet af symptomer, der hver for sig er totalt invaliderende!
- det billede kan pårørende og sagbehandlere forholde sig til. Når pt. kan vise - via dagbogskurver - at sygdommen, selvom den kan svinge en hel del over tid - bliver ved med at ligge på et temmelig højt, invaliderende niveau i årevis, og at de forsøgte interventioner - også selvom de måske havde en midlertidig positiv effekt imens de var igang - desværre ikke holdt sig i længden, så har pt. selv visualiseret på en let forståelig måde, hvorvidt sygdomstilstanden kan betegnes som værende KRONISK (> 6 mdr.) og hvis ikke der har været nogen klar bedring på rimelige behandlingsforsøg, på alt hvad der har kunne påvises af mulige årsagsforklaringer, så tegner prognosen på længere sigt sig sikkert ikke bedre - udsigten til spontan bedring er ikke tilstede, når tilstanden har været dårlig i årevis uden varig effekt af behandlingsforsøg.
Dermed er der fremskaffet dokumnetation for VARIGHEDSKRITERIET, der skal være opfyldt for at patienten kan komme i betragtning til førtidspension, hvis ikke der er anden mulighed!

Det burde være indlysende at de pt. der både havde hoved til at omsætte deres symptomer til talværdier og havde kræfter til at sidde ved computeren og taste deres daglige symptomscores ind i Excel regnearket, dvs. magtede at deltage i langtids-opfølgningsprojektet - ikke var nær så syge som de dårligste delttagere i pilot-projektet, der havde været ganske dårligt fungerende mentalt og ofte var sengeliggende meget af tiden og hvor mange flere havde haft gentagne tilbagefald efter antibiotika kure, der ellers havde givet god, men desværre forbigående effekt og hvor mange ved projekt undersøgelserne fik påvist tegn på en eller flere samtidige blandingsinfektioner, udover borrelia!
- og det var naturligvis heller ikke den mindst syge gruppe, med de letteste grader af symptomer - for de fandt det ikke nødvendigt NOK, at skulle lægge et meget stort arbejde i at føre Excel dagbog, men ville "se an" om det blev værre, så kunne de vente med at begynde at føre dagbog en måned op til første projekt test. Det var mellem-klassen med overvejende moderat sværhedsgrad af symptomer der havde det skidt nok til at kunne se nytten af at føre dagbog, fordi mindst én måneds Excel dagbog var et krav fra min side, for at teste dem!
Der var kun få deltagere indrulleret i langtids-opfølgning, dvs. fra efterår 2003 og fremad, der fik påvist tegn på andre blandingsinfektioner, ud over borreliose - derfor mangler jeg desværre illustrative kurver på de fleste patienter der viste tegn på blandings.infektioner og må nøjes med at beskrive med ord, hvordan det gik dem - men der var da heldigvis enkelte deltagere i pilot projektet, der førte og sendte mig dagbog med tal under behandlingsforløb, omend de holdt øje med færre symptomer - kan disse tal godt indtastet og give illustrative total kurver ... det tager tid at sidde og taste alt det ind, det kommer med tiden .... indtil videre må I 'nøjes' med de flg. eksempler.

Borreliosen cykliske forløb illustreret med ord henh. med illustrative symptom kurve forløb:

Case 27 – først en direkte afskrift fra en neuropsykolog-vurdering i patientens journal fra 1986, der illustrerer en meget typisk SPONTAN Borrelia måneds-cyklus, med meget typiske tilbagevendende infektions- og neurotoksin-symptomer:

"Siden 1983 har pt. ikke fået det bedre. 11-12 g/år bliver hun ramt af influenza-lignende sygdom, der starter med kvalme. Får da intens hovedpine og synsforstyrrelser, nyrerne smerter og hun skal lade vandet meget hyppigt. Sover det meste af døgnet i 2-3 døgn. Har herefter mange blå mærker på kroppen, føler sig meget træt igennem yderligere 2-3 døgn, og kan næsten ikke gå. Også anfaldsvis har hun følelsesløshed i hø. side af ansigt, samt ve. kropshalvdel, især hånd. ... Hun har udtalte ledsmerter. Kan dårligt tåle lys. Hun er glemsom, træt og har svære koncentrations-vanskeligheder."

Denne patient var fuldstændig rask og rørig indtil et kendt flåtbid i 1959 - 44 år før indrullering i projekt! - og flåtbiddet var ledsaget af et tekop-stort udslet på bidsteddet, som pt. senere har genkendt som erythema migrans fra billeder.
Hun fik nogle måneder senere langvarig (mange mdr. varende) springende feber tilfælde, så man talte om kalvekastnings-feber (Brucellose), men man gav hende ingen antibiotika behandling.
Hun har været kronisk syg lige siden flåtbiddet, er siden diagnosticeret med ME/CFS, FP siden 80' erne.

Historien kompliceres yderligere af arbejde som tandtekniker, hvor hun havde akutte forgiftnings-symptomer, når hun støbte proteser uden udsugning (metamethylakrylat) og hun blev bedømt som hjerneskadet pga. det og fik arbejdsskade forsikring udbetalt – men en sådan forgiftning kan næppe alene have forklaret patientens cykliske månedlige symptomforløb, hvorimod det er typisk for sen borreliose!
Det er meget muligt at metamethylakrylat fra afdunstningen har været medvirkende årsag til symptombilledet dengang, kan have virket både som neurotoksin (?) og immunotoksin (?) der skabte mere plads for Borrelia aktivitet?
Hun fik på et tidspunkt i 90'erne påvist en positiv borrelia-titer, men kopi af det svar kunne ikke fremskaffes; det blev slået hen som værende uden betydning for sygdomsbilledet. Senere Borrelia antistof test negativ.
Hun har udviklet myxødem som er svært at styre, er på liothyronin behandling!

Et behandlings-forsøg:
Hvor hun før antibiotisk behandling i efteråret 2000 (før Bowen test var mulig), var konstant træt med meget lav udmattelses-tærskel, næsten konstant hovedpine, dobbeltsyn som gjorde læsning umulig, koncentrationsbesvær, hukommelses-besvær, foruden led- og muskel-smerter og periodevise forværringer som beskrevet ovenfor - så opnåede hun på 3 mdrs. antibiotisk behandling med amoxicillin og metronidazol at få ganske mange dage helt uden hovedpine og mindre præget af træthed, hun kunne f.eks. modsat tidligere holde til at hjælpe lidt til med ved madlavning og gå korte ture. Hun genvandt sin smagssans efter 30 år uden og genvandt delvis lugtesansen; hendes dobbeltsyn forsvandt og de neurocognitive symptomer forsvandt næsten (undtagen under opblusninger), så selvom hun langt fra blev symptomfri, så var bedringen alligevel meget markant, især set i forhold til hvor længe hun havde været syg forud!
Hun måtte holde pause med antibiotika før stabil fase var opnået, bl.a. for at få styr på svamp, idet hun har mælke-intolerans og havde svært ved at tåle nok Cultura.
Desværre blev tidligere nedsat følesans og soven i fødder til smertefulde føleforstyrrelser, men bortset fra det holdt den beskrevne bedring sig nogenlunde.
Hun får senere (i dec. 2002) lavet Bowen-test, hvor der er en medium titer på Q-RIBb på 1:64. Tilstanden har imidlertid syntes stabilt forbedret og pt. har ikke følt behov for at genoptage antibiotika siden ophør med behandling i 2001!

Det er næppe muligt at kunne normalisere hendes tilstand fuldstændig efter så mange års sygdom, men gad vide hvordan hun kunne have haft det i alle disse år og i dag, hvis diagnosen var blevet stillet straks og hun var blevet optimalt KAUSALT BEHANDLET med antibiotika dengang hun havde sit klassiske erythema migrans udslet?

Man KUNNE faktisk godt havde forsøgt penicillin behandling, hvis de behandlende læger dengang havde kendt til den eksistende viden om det vi senere kalder Lyme borreliose – for danskeren Gelbjerg-Hansen [Ugeskr Laeger 1945;107:620-22] beskrev allerede erythema migrans hos 3 danske patienter efter flåtbid, herunder hos en patient med langvarig meningitis! – og han refererede til svenskeren Hellerströms arbejde, som siden hen publicerer flere artikler om samme emne, f.eks. i 1950 [Southern Medical Journal 1950;43:330-334], hvor han foreslår, at sygdomsbilledet meget sandsynligt kunne skyldes en spirokæte - på baggrund af Lennhoff’s mikroskopi-fund publiceret i 1948! – og Nanna Svarts havde allerede i 1946 vist effekt af penicillin på ACA pt. og kort efter at penicillin var blevet fundet virksomt, blev der i midten af 1950’erne gennemført gentagne overførselsforsøg mellem mennesker (Koch’s kriterium), som viste dels at der var tale om en infektiøs overførbar sygdom, og dels at der var en tydelig sammenhæng mellem de 3 ret så forskellige hudforandringer ved borreliose: ACA, LABC og erythema migrans, og den skubvise måde sygdommen udviklede sig på - og de typiske patoanatomiske forandringer, ansamlinger af kroniske betændelses-celler (kronisk lymfocytær inflammation) ofte lejret langs med karrene (perivaskulært) var allerede ganske tidligt afklaret
- se historiske oversigter for referencer og citater fra disse gamle spændende artikler!


Case 24 - Pt. var tidligere rask og blev antagelig smittet med Borrelia burgdorferi og Babesia-lignende parasitter under en ferie i Grækenland, havde i hvert fald et ’insektstik’ og fik et rødt udslæt på brystkassen sv.t. stikstedet og blev alment syg med influenza-lignende symptomer på vej hjem derfra i flyveren og har været kronisk syg siden.

Han går under antibiotisk behandling med metronidazol og azithromycin i løbet af cirka 6 uger fra et totalt symptomniveau på 50-70, til 20-30, dvs. min. 50% symptomreduktion og har det for en meget aktiv borreliose typiske ugentlige opblusnings-mønster, som i slutningen af behandlings-perioden synes at være ved at skifte til måneds-mønster
- men pt. ophører desværre med at føre dagbog og med den antibiotiske behandling (!)
- hvorefter symptomniveauet stiger igen næsten til tidligere laveste niveau omkring 50-70 igen …
[dette er MEGET TYPISK og illustrativt for alle pt., der vælger at stoppe behandlingen lige så snart de har opnået en bedret lagfase, og men der stadig er mærkbar cyklisk tilbagefald aktivitet!]

Case 11 – en dengang 33 årig kvinde debuterede i 1996 med akut infektionssygdom, høj feber (40 ºC), kulderystelser og influenza-lignende symptomer i et tilbagevendende mønster. Initialt i forløbet var der forbigående tegn på binyrebarkinsufficiens ( 2 x abnorm synacten test, herefter spontan normalisering). Kunne være tegn på akut neurotoksin påvirkning initialt (?), men hun har ikke udvist neurotoksin mønster på FACT (er blind på det ene øje efter ulykke). Borrelia IgM og IgG negativ. Blev diagnosticeret med ME/CFS. Hun vedblev med at være syg og var ret så dårlig; i efteråret 2001 kunne hun intet holde til fysisk, havde endda fået bevilget kørestol, så hun kunne komme lidt omkring. Hun erindrer ikke flåtbid eller udslet, men begge børn har haft erythema migrans; sønnen (pt.# 31) har været syg siden efteråret 2002 og har fået påvist positiv direkte IF-test for Borrelia burgdorferi og babesia-lignende parasitter i blodet i marts 2003.

Hendes direkte immunfluorescens test for Borrelia
(som i folkemunde blev kaldet for "Bowen test")
viste en mærket ’granuleret cellulær struktur’ = ANTIGENER i blodet, der reagerede positivt
med de tilsatte FITC-mærkede antistoffer rettet imod for Borrelia burgdorferi

plus ringformer i hendes røde blodlegemer i alm. perifert blodudstryg (øreprik) , tolket som BABESIA af det amerikanske laboratorie (CLIA godkendt til denne analyse!)

plus inklusioner i cytoplasmaet af en MONOCYT, tolket som MONOCYTÆR Ehrlichia af det amerikanske laboratorie (CLIA godkendt til denne analyse!)

Lignende blev genfundet af såvel Tarello som jeg på andre blodudstryg udtaget samtidig med de der blev sendt til Bowen RTI
– således er blodudstryg fundene rent faktisk blev set ved kontroller, foretaget af 3 af hinanden uafhængige undersøgere!

Pt. havde imidlertid kun ringe klinisk effekt af initial doxycyclin behandling, som blev valgt pga. mistanken om Ehrlichiose der er en potentielt fatal infektion – men hun havde til gengæld eklatant effekt af en kombination af metronidazol og azithromycin; efter skift mærkede hun en markant bedring inden for en uges tid og kom hurtigt frem til nedennævnte kurve, der dækker forløbet fra omkring 10 måneder efter Bowen testen og fremad, visende et rimeligt stabilt basalt symptomscore på 5-15 og de for en kronisk borreliose typiske månedlige opblusninger - der til slut synes at være ved at ebbe ud forhåbentlig da - 2 ’manglende toppe’ i slutningen er et godt tegn …

Pt. fortsatte med at føre sin symptomdagbog helt frem til 2006, dvs. resten af forløbet er ligeså vel dokumenteret, men det hører ikke hjemme at vise alle kurverne her; siden nedennævnte kurve holdt tilbagefalds cyklusen sig, men efterhånden kun med ca. 3 mdrs intervaller og hvis hun ikke behandlede disse straks tiltog symptomer hurtigt igen; med antibiotika fra dag 1 under hvert tilbagefald kunne hun holde det i ave; tilbagefalds tendensen ophørte endelig i 2005, og der har ikke siden været behov for at gentage antibiotika behandling for Borrelia; hun var kommet på førtidspension et par år før projekt deltagelse; kørestolen blev sat på loftet da bedring på antibiotika beh. satte ind i 2002 og den har der ikke været behov for at bruge siden; fra 2005 og ophør med tilbagefald følte hun sig så stabilt bedret, at hun var i stand til at kunne tage en ny uddannelse som kostvejler via de danske vægtkonsulenter og hun har lige siden magtet at kunne arbejde deltids i dette job.

Yderligere 2 cases historier og behandlingsforløb under antibiotika - #49 og #50 - beskrives i PowerPoint fra forelæsning ved Lyme konf. for læger på Leicester Universitet, UK juli 2007 (engelsk) - hvor der endvidere kan ses ILLUSTRATIVE BILLEDER OG VIDEO OPTAGELSER FRA BLOD MIKROSKOPI!Beskrivelsen i case #27 og kurverne ovenfor fra #24 og #11 illustrerer, at så længe borreliose er AKTIV, så har den CYKLISK KLINISK TILBAGEFALDFORLØB.

Foreløbig lærdom jeg har uddraget af litteraturen og af de kliniske / laboratoriemæssige OBSERVATIONER gjort under årelange, dvs. kroniske sygdomsforløb:

Dels kan der ses et kort ”uge mønster” med opblusninger hver 6-(8-10)-14 dages interval, i overensstemmelse med hvad der blev beskrevet ad de gamle gutter mht. relapsing fever borrelia, se f.eks. min PowerPoint fra forelæsning i York 2003 - Nicolle, Sergent m.fl. anno 1914+ - dels kan der - spontant eller efter nogen tids vellykket antibiotisk behandling - ses en overgang til "månedligt" (3-4 ugers interval) tilbagefalds-mønster.

Burrascano beskrev allerede i starten af 1990'erne (jeg fandt hans guidelines ca. 1995), at månedsmønster typisk opstår et stykke tid inde i antibiotisk behandling af borrelia (efter at 2. Herx fase er overstået), samt at de fleste patienter, der stopper med antibiotika så længe der stadig er mærkbare opblusninger, vil få et hurtigt (indenfor 3 mdr. efter ophør) stort tilbagefald.
Det kunne forstås logisk og forklares efter, at Brorson artikler udkom (især denne fra 1998), hvor de var i stand til at producere Borrelia cyster, der ved tilbageførsel til næringsrigt dyrkningsmedium kunne vende tilbage til spirokæte form igen, hvilket tog henh. ca. 9 dage for yngre cyster, der ikke havde været i dvale, henh. tog ca. 1 måned for ældre cyster, der havde været i dvale i længere tid. Det vækstmønster for Borrelia burgdorferi, som de fandt under laboratorie forhold, passer fortrinligt overens med det vi ser i klinikken hos kroniker patienter, der fører systematisk symptomdagbog med automatisk kurvetegning!

Genopblusningsmønster viser os, at lageret af hengemte Borrelia i vævene, der er rede til at kunne gå i vækst igen og vandre til blodet - og udløse kraftig immunreaktion = symptomer - ikke er helt udtømt endnu - og dermed at der er potentiale for at patienten kan vælte og få et stort tilbagefald, hvis ikke patientens immunforsvar alene kan klare at nedkæmpe nyvæksten fra de små udbrud, så skifter pt. tilbage til et ugentligt tilbagefaldsmønster!
Ugemønster viser os, at udbrud kommer i hvert fald delvis eller overvejende fra yngre borrelia, der ikke har været i dvale - dvs. meget aktiv borreliose sygdom - mens månedsmønster viser at udbrud udelukkende kommer fra cyster, der har ligget på lager i længere tid, dvs. signalerer at infektionen må være under kontrol aktuelt, enten af et velfungerede immunforsvar alene eller hjulpet til at opnå kontrol vha. antibiotika behandling!

Dvs. tilbagefaldsmønsteret kan faktisk hjælpe os til at differentiere imellem de patienter der har brug for og god gavn af antibiotika behandling (dem med ugemønster) henh. de der måske kan klare sig uden hjælpe fra antibiotika (dem med spontant opstået og spontant opretholdt månedsmønster); i hvert fald så længe pt. er i stand til at kunne opretholde et SPONTANT månedsmønster, er der faktisk ingen mærkbar gavnlig effekt af antibiotika; opblusningerne bliver ved med at komme, men hvis hvert eneste udbrud kan nedkæmpes fint nok af immunforsvaret uden hjælp fra antibiotika, så skal lageret for så vidt "bare" have den fornødne tid, som det nu engang vil tage at tømme lageret for vækstduelige borrelia, dvs. sygdommen har en chance for at kunne "brænde ud" af sig selv, hvor tilbagefalds tendensen vil ophøre den dag der ikke længere er flere vækstivrige borrelia cyster på lager.
Burrascanos erfaring er, at hvis en tidligere borrelia patient har holdt sig helt tilbagefaldsfri i 3 år efter ophør med antibiotika, så er der en rimelig god chance for denne person aldrig vil få flere tilbagefald, med mindre altså patienten får nye flåtbid og bliver reinficeret, eller oplever noget, der hæmmer immunforsvaret ... pådrager sig en immunhæmmende blandingsinfektion? ...en operation eller andre alvorlige stress faktorer, både fysisk og mentale, kan også risikere at fremkalde stort tilbagefald i en tidligere Borrelia patient, der ellers har været i stand til at kunne holde skansen med månedscyklus igennem flere år; dvs. man bør følge disse pt. (give dem lov til at henvende sig straks ved tegn på genopblussen, skift til ugemønster) lige så længe der er tilbagefalds tendens og man må være parat til at genundersøge og genbehandle dem med antibiotika, såfremt det viser sig at skride for dem uanset årsag; optimalt bør man kunne påvise at der stadig er mikrober (spirokæter) i patienten FØR end man går i gang med genbehandling antibiotika og man må naturligvis også forsøge på at udelukke alle andre mulige forklaringer på at symptomer tiltager, så godt man kan!

Jeg har bemærket ved at følge pt. i projektet under behandling (ofte udstedt af andre læger end jeg) at den 1. opblussen (flare, nogle kalder opblusninger under antibiotika for 'Herx' reaktioner efter Herxheimer, der beskrev tilsvarende forværring ved behandling af syfilis), typisk kommer cirka 1-10 dage efter start på antibiotika, nok alt efter hvornår man lige får pt. startet på beh. i forhold til vækstmønsteret (?) og den varer ca. 1-5 dage, dvs. ligesom en almindelig flare, bare lidt værre (med mindre man giver reduceret antibiotika, så mærkes den næsten ikke), henh. at den 2. flare kommer ca. 21 dage (3-5 uger) inde i en fortsat antibiotisk behandling; denne anden "flare" kan være meget lang og sej at komme igennem og den repræsenterer sandsynligvis en fase, hvor "lageret" af yngre cyster - der ligger på spring - går i vækst i bølger og vandrer massevis til blodet; denne fase karakteriseres ved at symptomerne bølger på et relativt højt niveau (ofte uden et tydeligt mønster), men niveauet er som regel knap så højt som før start på behandling. Denne fase kan vare fra 2-6 (-12) uger, ofte jo længere, des længere pt. har været syg forinden og des mere aktiv sygdommen har været, som formentlig modsvares af, at der er blevet lagt forholdsvis flere "cyster" på lager, der kan gå i vækst senere ved langvarig og sværere sygdom; først når denne tømnings fase endelig er overstået, lægger symptomniveau sig ofte ned på en endnu lavere og rimeligt stabilt lagfase sv.t. det forventlige laveste BASIS niveau (NUL plus de målte normale funktioner som vandladning og afføring, plus evt. bidrag til totalscore fra varige symptomer / varige skader) - hvor flares efterhånden med tiden kommer sjældnere og sjældnere - ebber ud - hvis immunforsvareret ikke tillader genopblussen, som illustreret i case 11s forløb.
REGN MED AT DET KAN TAGE LIGE SÅ LANG TID AT TØMME LAGERET, SOM DET HAR TAGET AT FYLDE DET!

ALT HVAD BURRASCANO BESKRIVER i sine guidelines - for så vidt det har været mig muligt at efterprøve det, for der er jo mange medikamenter jeg aldrig har haft mulighed for at prøve, enten fordi stofferne ikke er registreret i Danmark, eller fordi jeg ikke har haft adgang til at ordinere IV medicin!
- passer altså fortrinligt med mine kliniske observationer under de langtidsforløb, som er blevet OJEKTIVISERET VHA. KURVER i Excel dagbogen!
Derfor vil jeg stærkt anbefale alle kolleger at læse og følge dr. Burrascano's / ILADS nyeste guidelines her.
Burrascano anbefaler, at man behandler evt. blandings-infektion med Babesia og Ehrlichia før Borreliose - hvis ikke de kan rammes samtidig! - ellers er det efter hans erfaring meget svært at få Borrelia under kontrol – også det synes at kunne bekræftes i min lille undersøgelse med forbehold for de få patienter hvor der er fundet ringformer i røde blodceller.

Bemærk, at selveste Willy Burgdorfer, der lagde navn til Borrelia burgdorferi bakterien, fordi det var ham der fandt den, allerede i den første artikel om denne "nye" spirokæte - publiceret i Science. 1982 Jun 18;216(4552):1317-9 - brugte en INDIREKTE immunfluorescens test for Borrelia burgdorferi til at påvise antistoffer imod den nye spirokæte fra flåterne, i serum fra patienter, diagnosticeret med Lyme disease - og at samme forf. allerede i 1991 - Scand J Infect Dis Suppl. 1991;77:17-22 - anvendte en DIREKTE immunfluorescens farve metode til at undersøge blod, som flåterne havde spist fra Borrelia inficerede mus, for evt. indhold og mængde af Borrelia burgdorferi spirokæter; forf. beskriver i denne artikel stærkt svingende antal borrelia i det blod flåterne har spist - fra 0-100% af flåter der sugede blod på et givet tidspunkt blev inficeret med spirokæter - og antallet svingede, med toppe der kom med cirka 10-15 dages interval - og derfor foreslår forf. at Borrelia burgdorferi infektionen må ligne relapsing fever borreliose forløbet til forveksling, hvor mikrobeantallet i blodet også svinger meget over tid, som følge af mikrobernes evne til antigen variation, dvs. at bakterierne fra tid til anden ændrer på deres overflade antigener, og når det sker, så mister værtens immunforsvar for en tid overtaget, Borrelia infektionen kan blomstre op, indtil immunsystemet - efter en tid - har lært den nye variant at kende og igen kan undertrykke Borrelia's spredning og vækst bedre; symptomer aftager så længe immunforsvaret magter at bevare kontrollen!
- direkte immunfluorescens farvning tog Bowen RTI siden brug til undersøgelse af blod fra borreliose mistænkte patienter for Borrelia ANTIGEN!

En spontan langsom (månedlig) Borrelia cyklus – som beskrevet med ord i case 27 – tegner sig ofte først efter 6-12 måneders eller endnu længere Borreliose sygdom, når immunsystemet efterhånden har opnået delvis kontrol over Borrelia aktiviteten, så de væsentligste bidrag kommer fra et lager af ældre sovende Borrelia, der jf. Brorson's er længere – cirka 1 måned – om at komme op i omdrejninger og omdannes til spirokæter, der kan vandre til blodet og fremkalde immunreaktion, dvs. symptomer.

En kort (1-2 ugers) cyklus ser ud til at kunne fortsætte nærmest i det uendelige ubehandlet, hvis ikke immunsystemet magter at nedkæmpe udbruddene, så der er mange unge aktive Borrelia i blodet hele tiden, og i de tilfælde er der som regel så meget overlap i symptomerne, at patienterne ikke selv spontant bemærker det cykliske forløb, men den kan vise sig på symptomdagbogen, f.eks. i form af lette temperatur-svingninger (sjældent mere end subfebrilia, fordi det ser ud som om Borrelia sænker værtens temperatur med ½-1 grad °C lige i starten af en flare - ofte ned til omkring 36 °C eller under, så når temperaturen stiger 1,5-2 °C, så når temperaturen kun op i området 37.5-38.°C!) og i de tilfælde skifter cyklus typisk først til måneds-mønster ca. 1-3 måneder (eller længere for folk med tegn på blandingsinfektioner, f.eks. med Babesia-lignende ringformer i røde blodceller!) inde i et virksomt antibiotika behandlings-forløb – jf. case 24.

Mangel på en tydelig cyklus i før behandlingsfasen og i starten af behandlings-fasen udelukker derfor desværre ikke med sikkerhed en sløret aktiv borreliose, hvor antibiotika godt kan vise sig at have positiv effekt og cyklus komme til noget senere, efterhånden som man får kontrol over de aktive Borreliae og andre blandings-infektioner.

Patienter med blandings-infektioner ser ud til at have mange forskellige symptomer fra flere forskellige organsystemer end en ’ren borreliose’ og har derfor vanligvis en temmelig høj totalscore på symptomdagbogen (ofte over 40-50)!

Patienter med ringformer i deres røde blodlegemer ( Babesia-lignende fordi jeg endnu ikke har kunnet få lavet test der evt. kunne bekræfte hvilke "kræ" der er tale om – og jeg skriver ofte for nemheds skyld babesia?) synes at være meget længere om at skifte til måneds-mønster, hvis man bruger doxycyclin, end en ’ren borreliose’ eller en Borrelia plus obs. Ehrlichia infektion !

Nogle patienter med Borrelia plus Babesia? kan få en behandlingskurve, der ligner den der ses ved behandling af en ’ren borreliose’ ved behandling med stoffer der også teoretisk kan tænkes at have effekt på både Babesia og Borrelia samtidig, dvs. metronidazol og azithromycin jf. case 24.

Nogle patienter vil ikke hurtigt få et cyklisk måneds-mønster. Det kan enten skyldes at man ikke rammer alle mikrober effektivt, at der er svær immunhæmning eller at disse patienters symptomer slet ikke skyldes en aktiv infektion, men måske snarere toksinophobning eller noget helt andet?
Pt. helt uden flare-aktivitets-mønster og som ikke har et typisk forløbsmønster den første 1-2 måneder med de karakteristiske forværringer og gradvis bedring, har ofte en eller flere uopdagede blandingsinfektioner med i symptombilledet, som ikke rammes af given antibiotika – det er væsentligt at finde ud af hvad det kan være ved omhyggelige undersøgelser timet optimalt i forhold til cyklus - se senere - eller man må prøve sig frem med forskellige antibiotika og se hvad der giver effekt. Hvis der slet ikke er mærkbar gavnlig effekt af 2-3 måneders behandling, må den pt. hellere spare på antibiotika – og istedet arbejde med andre behandlingsmetoder som afgiftning, ernæring der sigter på at styrke leverfunktionen mest muligt og undgå at fylde sig med toksiner - og undgå stress der hæmmer immunforsvaret - når det altså kan undgås; i vore dage er også syge mennesker ofte under hårdt pres for at holde fast i og passe fuldtids erhvervsarbejde, hvor der måske ikke er mulighed for hensyntagen til den syge kollegas særlige problemer / behov, det kan være både fra arbejdsgivers og fra kollegers side - der mangler forståelse og tolerance.

Er der klinisk positiv effekt af behandlingen som illustreret i case 24 - hvor effekten er synliggjort ved et gradvist fald i det basale totale symptomniveau på symptomdagbogen og ændring i cyklus fra ’uge-cyklus’ til sjældnere, kortere varende og mindre intense ’månedlige’ anfald, så bør behandlingen fortsættes - jf. dr. Burrascano - til sygdomsaktiviteten er sænket og stabiliseret på et lavere symptomniveau (minimum ~ VARIG SKADE niveauet), og lige indtil de månedlige opblusninger ophører - og jeg kan tilføje, til evt. synlige blodforandringer er forsvundet – ellers er risikoen for hurtigt tilbagefald (indenfor 1-3 mdr. inde i behandlingspause) nemlig meget stor. Stort set alle de kronisk syge patienter med antigen test verificeret aktiv borreliose, der havde været syge længere end 2 år, som jeg har haft med at gøre i projekt - og som valgte at stoppe deres behandling fuldstændigt, så længe der stadig var mærkbare cykliske mindre tilbagefald, fik som regel et stort tilbagefald indenfor 3-12 måneder efter ophør med behandling. Nogle har fået tilbagefald senere end 12 måneder efter ophør med behandling!
Så selv i de tilfælde hvor antibiotika har virket rigtig godt - og har gjort patienten helt eller næsten symptomfri - kan man derfor desværre ikke garantere patienten mod senere tilbagefald.
Det skyldes formentlig, at mikroberne kan gå i dvale i måneder til år og senere kan blive vækket til aktivitet igen efter ophør med antibiotika, især hvis ikke immunsystemet i mellemtiden er blevet i stand til selv at holde mikroberne i skak ved at man har sørget for at der ikke er nærings-mangler, har fjernet udsættelse for giftstoffer og man har reduceret sit stress-niveau / eller hvis immunforsvaret svækkes af en større provokerende faktor. Kronisk borreliose patienter vil måske forblive mere sårbare, i hele resten af deres levetid? - de bør følges af tovholdere der kender pt., det hidtidige forløb - så pt. ikke skal starte helt forfra hver gang - og som kender indgående til kronisk borreliose.

Nogle kendte provokerende faktorer for tilbagefald af borreliose er:

stress, kirurgisk indgreb (selve indgrebet stresser og både fuld bedøvelse og epidural bedøvelse virker immunhæmmende!), steroidbehandling, nyt flåtbid, flåternes højsæson (april-juni samt august til oktober)!
=> jeg anbefaler at pt. med stabil kronisk borreliose sættes i tilbagefalds-forebyggende antibiotika før og under, og en tid efter store stressende indgreb som kirurgi, steroidbehandling, hvis ikke sådanne indgreb helt kan undgås?

Disse observationer leder i øvrigt til interessante spørgsmål som fremtidens forskning må besvare for os:

Antibiotika er altså effektivt - der opnås typisk en forbedring på omkring 50% i løbet af ca. 3 mdr. og måske 75% i løbet af 6 mdr. - hvis man rammer alle mikrober og med rigtigt valgt antibiotika, tilstrækkelig dosis
- sommetider, specielt de pt. der kun har været symptomatiske 1-2 år før behandling - retter sig ret hurtigt på en forholdsvis kort tids behandling.
Des længere tid sygdommen har varet før første effektive behandling, des mere ravage kan der være lavet, dvs. skader på celler, hormon-systemet, immunforsvar, f.eks. via ophobning af mikrobielle toksiner og affaldsprodukter.

En selvvurderet livskvalitetsforbedring og en symptomreduktion på 50% eller mere illustreret med et positivt symptomdagbogsforløb under behandling, udgør ifølge patienternes egne udsagn ofte forskellen på om livet fortsat er værd at leve videre for dem eller ej - og det er da efter min mening bestemt værd at tage med i bedømmelsen af behandlings forløbet, også selvom vurderingen unægtelig er SUBJEKTIV - så kan den jo faktisk nu graderes, gøres målbar og sammenlignelig over tid, vha. Excel dagbogen, der også gør sammenhænge meget tydelig
– sådan som det er illustreret på forløbet af de illustrative dagbogskurver; der er altid en uge imellem datoer på X-aksen og der er plads til 6 mdr. per skema, så det er let at tælle måneder / halvår og sammenligne symptomniveau over tid.

Nogle patienter med antibiotika responsiv aktiv Borreliose vil desværre få tilbagefald på tilbagefald, hver eneste gang de ophører med antibiotika, antagelig fordi deres specifikke immunforsvar overfor Borreliose er nedsat, fordi Borrelia selv kan trænge ind i og sprænge de immunceller der er rettet imod den (Dorward 1997, PDF); der skal meget få overlevende mikrober til at fremkalde gradvist tiltagende symptomniveau - stort tilbagefald - når en del af de specifikke immunforsvar - f.eks. Borrelia antistof producerende immunceller er fjernet - den dag der ikke længere er tilstrækkelig høj koncentration af antibiotika i værten; som illustreret i case 11s kurve - som udover Borrelia havde tegn på såvel HME, som babesia? -, kan der blive ved med at være de for Borreliose typiske ugentlige til månedlige tilbagefald i flere år, før aktiviteten endelig ebber ud.
Eftersom hvert eneste mindre tilbagefald med få mikrober, kan risikere at blive til et stort tilbagefald, hvis de nye unge friske mikrober får spillerum og lov til at formere sig, bør man følge dr. B. råd mht. at behandle indtil flares med sikkerhed er ophørt - forudsat der ikke er uacceptable bivirkninger ved behandlingen. I USA har man eksperimenteret med at give sådanne patienter lang tids kontinuerlig intravenøs behandling med antibiotika ofte med rigtig god virkning, men også ofte med uheldige bivirkninger, f.eks. kateter infektioner. IV behandling er også meget dyrere og personale krævende end tablet-behandling - alt må tages ved i vurderingen, når man vælger at forsøge at behandle.

I nogle tilfælde – overvejende fremlagt på konferencer – har det vist sig at højdosis intravenøs pulsbehandling, dvs. kortvarig tidligt indsat antibiotika kur taget straks når pt. mærker fornyet sygdoms-aktivitet, har kunnet være med at fange et tilbagefald i opløbet og ret hurtigt kunne genvinde forbedringen; hvis man kan holde skansen med små relativt korte kure, der er billigere og lettere at tåle i længden, fordi kroppen får tid til afgiftning indimellem, så man kan undgå de lange, store tilbagefald, som før hen var reglen efter ophør med selv lang tids kontinuerlig antibiotisk behandling! - så er meget vundet og det virker faktisk sommetider næsten endnu bedre end langtidsbehandling – sandsynligvis fordi man jo alligevel kun kan ramme mikroberne, imens de er i vækst - så der sker ikke noget ved at undlade at behandle i de inaktive faser - og fordi giftvirkningerne af medicinen reduceres; og når der er naturlige pauser i medicineringen er der mere plads i afgiftningssystemet til at kroppen kan nå at rense sig delvis for mikrobielle giftstoffer OG antibotika indimellem opblusningerne. Det er højst tænkeligt at kontinuerlig antibiotika formentlig forhindrer mikrober i at gå i vækst, som bare ligger på lager og venter på bedre tider, og springer ud så snart antibiotika er væk. Lageret tømmes måske ikke særlige effektivt / hurtigt på kontinuerlig behandling; men der gøres indhug, hvis man lader nogen gå i vækst, og straks slår dem effektivt ned med dræbende antibiotika. Det man ser i praksis kunne passe fint med den teori!

Jeg har ikke kunnet ordinere andet end tablet antibiotika - der kan købes lovligt på recept på danske apoteker - men finder faktisk også, at et pulsregime med tabletter givet 'kun' under tilbagefald - det er dog vigtigt at medicinen indtages fra allerførste aktivitetstegn! - også har været i stand til at kunne fastholde en opnået forbedring, så pt. - der ellers havde fået kontinuerlig antibiotika og hurtigt tilbagefald flere gange under pauser med antibiotika - illustreret ovenfor ved #11 undgik STORT tilbagefald, der bomber pt. tilbage til tilstanden, som den var før start på antibiotika , hvis pausen bliver alt for lang (2-3 måneder); i case#11 så opblusningerne efterhånden ud til at ebbe ud, vel efterhånden som lageret af sovende mikrober reduceres (?) - dvs. opblusningerne aftog i hyppighed / intervallet mellem udbrud øges, og de mindskes i styrke, så der efterhånden sjældent bliver behov for at tage antibiotika.
Dr. Burrascano fortalte mig, at klarer pt. frisag uden tilbagefald af borrelia i 3 år efter ophør med antibiotika, så synes der at være en rimelig god prognose - dvs. lav risiko for yderligere tilbagefald - derefter, men så lang tid skal man altså også regne med at det kan tage at nå til bunds i lageret! - før der ikke er flere vækstduelige borrelia tilbage!
Kronisk borreliose pt. bør derfor have en 'tovholder' der kender sygehistorien og forløbet og tilbagefaldsrisiko, har adgang til ANTIGEN undersøgelsesmetoder og hurtigt kan iværksætte genbehandling, så pt. ikke skal starte forfra igen med en ny læge ved hvert tilbagefald. Tilbagefalds aktivitet kan blive ved meget længe (årevis!), så der kan blive behov for genundersøgelse og genbehandling meget længe, opfølningstiden bør næppe være under 5 år, måske helst for resten af patientens livstid!

Erfaringerne fra pilot projektet viste mig også, at det faktisk kun er de patienter der fører dagbog og derved lærer deres egen symptom cyklus at kende og som selv kan læse deres kurver, der vil kunne finde ud af at styre deres evt. puls-behandling helt perfekt.
Hvis behandling først indsættes et par dage inde i formerings-cyklus, så skrider det ofte imod stort tilbagefald, blot mere gradvist … formentlig fordi væksten kun foregår i de første 1-2 døgn, resten af symptomerne er "efter-veer", som man ikke kan styre behandlingen efter!
Derfor opfordrer jeg konsekvent alle kronisk syge - uanset hvad årsag de selv mistænker! - til at starte med at skaffe sig (og deres læge / mig) overblik over deres aktuelle og fremadrettede symptomforløb; symptomdagbogen i Excel der automatisk tegner kurver op for én efterhånden som man taster dagsformen ind, ligger til ganske gratis download og er i 2007 også udkommet i en engelsk version (og der er måske en tysk oversættelse på vej også). Før evt. interventions-perioden danner så den basis man kan sammenligne forløb uder og efter behandling med!

Sygdomsbillederne ved blandings-infektioner er naturligt nok ”plumrede” og behandlings effekt af antibiotika ligeså, fordi der ikke findes ET ENKELT STOF, der lige effektivt kan ramme alle (flåtoverførte) mikrober på én gang!

Iht. amerikanske kolleger med langt større erfaring end jeg mht. behandling af blandingsinfektioner (ILADS), vil der ved behandling af flere forskellige (flåtbårne) infektioner skiftevis, ofte ses en yo-yo / rutchebane effekt.
Har pt. både borrelia og babesia - det sidste må jeg 'nøjes' med at kalde 'ringformer' rent beskrivende, fordi det endnu ikke har været mig muligt at typebestemme de ringformer, der er set ved mikroskopi, fordi jeg ikke har haft adgang til specifikke test metoder for babesia m.v.!
- så vil der måske ske det, at imens man behandler f.eks. borrelia, men ikke ringformerne - så popper sidstnævnte måske op og kommer til at spille en større klinisk rolle, dvs. symptombilledet ændrer sig en smule, specielt mht. cykliciteten! - omvendt behandler man for ringformer, popper borrelia ofte op igen ... og sådan skiftevis, rutcheturen kan være meget lang, kan tage ÅR uden at man når målet, varig bedring ...
Det mest optimale må være, hvis man kunne finde en antibiotika behandling, der kunne slå effektivt ned på alle mikrober på én gang - det taler for bredspektret behandling, men selv når man vælger præparater med meget bredt spektrum, er der desværre ikke et enkelt stof, der virker på alle mikrober - og der er kombinationer af antibiotika, der desværre giver alt for store bivirkninger til at behandling kan gennemføres af patienten
- derfor er det altid meget problematisk, når en pt. får konstateret flere end en infektion på en gang; det koster behandling med flere stoffer enten i serie eller samtidig hvis muligt, og der bliver måske behov for gentagne behandlinger og det tager derfor altid meget længere TID at opnå god effekt ved behandling med antibiotika, end det gør for de patienter som "kun" fik borreliose at slås med!

Patienter med blandingsinfektioner rapporterer sjældent spontant (før dagbog evt. viser det) at de selv har opdaget en cyklus, i modsætning til de der har ’ren borreliose’!
Ved blandingsinfektioner ses typisk et generelt højere totalt symptomniveau, og symptombilledet domineres måske af visse ’mere specielle’ symptomer!
Når der er ret få AKTIVITETS symptomer der svinger ud af mange BASIS-SYMPTOMER der ikke svinger - sidstnævnte kan skyldes varig skade ved langvarig, sværere sygdom og/eller ophobede affaldsstoffer og giftstoffer pt. ikke kan nå at udskille fuldt ud i pausen mellem aktive perioder, eller noget helt andet, der ikke har med infektion at gøre! - så træder de små toppe aktiviteten giver ofte ikke tydeligt nok frem på total-kurven; med en fin-inddeling af pointgivning i 0,25 hjælper, idet de mindre udsving så også kommer med i beregningen og med på kurven.
Når der er flere infektioner, hvis cykli overlapper, skjules de enkelte mikrobers cykliciteter ofte; de 'sammenlagte / overlappende kurver' giver et "mudret" billede, med mange små krusninger på en høj-symptom-niveau basis-kurve. Man kan måske få noget ud af at analysere forløbet / sammenhæng mellem flere enkeltsymptomer, hvis der er nogle der svinger sammen på samme vis!


Den væsentligste LOGIK, som mange læge kolleger tilsyneladende har glemt, er at alle mikrober der lader sig overføre mellem pattedyr af en blodsuger, må på et eller andet tidspunkt kunne påvises i blod.
Hvis mikroberne er svære at finde i blodet, så må man gøre alt hvad der står i ens magt for at optimere sine undersøgelses-metoder, efter alle lægekunstens velkendte og i litteraturen beskrevne regler / metoder - og bruge sin logiske sans til at regne ud hvad der må kunne give størst chance for at kunne finde noget!

Mikroskopi af blod er en gammel velkendt metode til undersøgelse for blodinfektioner - som desværre er ved at glide ud af lægens "værktøjskasse" / rutine, fordi den koster lidt anstrengelse og tid - men til gengæld er mikroskopi ikke så krævende mht. dyrt teknisk udstyr.
De fleste dyrlæger og læger har formentlig et anvendeligt mikroskop stående i deres laboratorie (skal blot have x100 olie linse!) - som de bør opfordres til at bruge - for vi må endelig ikke glemme, at langt det meste at den viden vi har i dag indenfor mikrobiologi og patologi, i sin tid rent faktisk blev opdaget ved mikroskopiske studier af vævsvæsker / væv fra syge mennesker og/eller ved mikroskopi af materiale dyrket uden for pattedyrsværtens, når dette er muligt! - hvilket det ikke altid er, fordi nogle mikrober er så krævende, at de skal vokse inde i værtsceller, eller kræver diverse faktorer der kun produceres i en levende værtsorganisme for at kunne vokse, det gælder typisk for den gruppe man kan samle under betegnelsen 'obligat intracellulære mikrober', der kun kan vokse i værtsceller, eksempelvis rickettsia familien og alle vira!

De fra litteraturen velkendte metoder til optimering af mikroskopi på blod er:

  1. hensyntagen til cyklisk tilbagefalds-mønster, som er nødvendigt når man leder efter mikrober der har stadier hvor de ikke findes i blod, men er lejret væv, måske i asymptomatiske hvilestadier (latens perioder) - hvorfor mikroberne ikke altid er synlige i blodet / blodcellerne
    - man skal udføre undersøgelse på det tidspunkt i symptomcyklus, hvor man vil kunne forvente at se parasitterne.

  2. opkoncentrering af vene blodprøve ved centrifugering, og udtagning af netop den fraktion af blodprøven, hvor det er kendt fra tidligere studier at det er muligt at finde de forskellige mikrober man er ude efter (QBC, mikrohæmatokrit metoder)

  3. anvendelse af godt udstyr, tilstrækkelig høj grad af forstørrelse, der tillader en at se mikroberne og se om de ligger intra- eller ekstracellulært, og tillader at skelne fra "artefakter" som f.eks. overlejret "snask" (farverester) / blodplader
    - mikroskoper altid ved den optimale optiske forstørrelse (mindst 1000x), meget gerne suppleret med yderligere digital forstørrelse.


Afslutningsvis lidt om nogle at de specielle mikroskopiske observationer gjort ved mikroskopi af blodudstryg fra projekt deltagere (forbehold for "små tal", skal efterprøves af andre):
(fund gjort på våddråbe præparat og fund relateret til Borrelia burgdorferi antigen, vil blive næmere beskrevet og vist andetsteds):

Danske Malaria-lignende ringformer i røde blodceller - som meget vel kunne være den flåtbårne babesia?

Synes KLINISK - dvs. observeret i symptomdagbøger - at give en symptom tilbagefalds cyklus på cirka 4-5 dage, hvilket sv.t. til at Malaria også en kendt for at give tilbagefald med nogle døgns mellemrum, afhængig af typen kaldes sygdommen i populær tale henh. for tertiær / kvartiær feber!
Den kortere ringform-cyklus bliver oftest først synlig efterhånden som det, typisk 2-3 måneder senere end ved en ’ren borreliose’, lykkes (delvis) at få kontrol over borreliosen, så borrelia cyklus skifter fra ugecyklus til månedscyklus, hvorved den hurtigere, overlejrede ringform-cyklus - der hidtil skulte sig i borrelias "ugecyklus" - pludselig åbenbarede sig i dagbogskurven, samtidig med at symptombilledet skiftede en smule i karakter!

Ringformerne kan af og til - det var tilfældet hos 5 af de 15 af i alt 33 deltagende pt. i pilotprojektet, som fik påvist ringformer ved mikroskopi! - først påvises ved særdeles grundig mikroskopi (1000x forstørrelse, 4-6 timer) af blodet på dette sene tidspunkt i forløbet, ikke i den initale blodprøve taget sammen med Borrelia antigen testen!
– men de pt., der udover Borrelia også havde ringformer at slås med, vister sig typisk ved et trægt / dårligt respons på antibiotisk behandling, der KUN tager sig af borrelia, så som penicillin præparater, samt på doxycyclin - der tager sig af ehrlichia og rickettia, men åbenbart ikke af ringformerne, at dømme efter hvordan det gik pt. med blandingsinfektion med ringformer!

Det skal bemærkes, at INGEN af de projekt deltagere, der fik påvist ringformer i deres røde blodceller havde haft synligt blod i urinen i det akutte stadie ~ dvs. ingen havde haft tegn på AKUT BABESIOSE, dvs. åbenlys sygdom pga. babesiose.
Babesiose kaldes i folkemunde for ’ blodpis’ hos dyr, netop pga. det mest karakteristiske symptom er HÆMATURI, blod i urinen, der kun forekommer ved udtalt parasitæmi grad der fører til svær hæmolyse, dvs. når omkring 4-10% af røde blodceller findes inficeret.
Projekt deltagerne havde som regel for LAV PARASITÆMI GRAD til at fremkalde blodpis, der først vil optræde, når kapaciteten for bindingsproteinet for hæmoglobin - haptoglobin - overskrides, så frit hæmoglobin i blodbanen fælder ud i og skader nyrens karnøgle (glomerulus) så det forholdsvis store hæmoglobin molekyle kan lække ud i urinen.
Men flere pt. havde tidvist fået påvist tegn på let hæmaturi, bedømt på urinstix der var positiv for blod, uden at udredning for dette havde kunnet påvise nogen anden mere logisk forklaring på det fund! - der var patienter som aldrig havde fået undersøgt urinen!

OBS. Der er ingen synlige blodceller i urinen ved frisk urin mikroskopi, når der er tale om hæmolyse, fordi de røde blodceller ved hæmolyse er gået i stykker allerede mens de stadig var i blodbanen; ved sværere nyreskade med større huller i glomeruli, kan der dog også lækkes intakte blodceller ud i urinen, så ved positiv urinstix, bør lægen straks gøre mikroskopi af helt friskladt urin (blodceller hæmolyserer meget hurtigt, hvis man lader urinen stå!) - og er der ingen synlige blodceller i urinen ved mikroskopi, så tænk på hæmolyse, frem for på blødning - dvs. lav hellere blodmikroskopi for parasitter (nogle dage senere, før næste symptomudbrud) og tag straks Coombs test, haptoglobin, bilirubin, retikulocytter ('hæmolyse prøver'), frem for at arrangere scanning af urinvejene og henvise pt. cystoskopi, som er undersøgelser, der naturligvis også er relevante, når/hvis der er synligt blod i urinen, eftersom det kan skyldes blødning fra skader i slimhinden, forårsaget af sten, svulster, eller infektion!
En ældre patient udviklede symptomer og døde i et sygdomsbillede vel foreneligt med svær parasitæmi med infektion med ringform iht. hustruens oplysninger om den terminale fase; jeg har ikke fået journalindsigt i den sidste del af sygdomsforløbet. (Case#40).

Svedeture især eftermiddag, aften, nat synes særligt udtalt ved ringformer, ofte så pt. ligefrem driver af sved og må op og skifte tøj om natten!
Små nåleprik-størrelse (petecchiale) hudblødninger og evt. ’let til at få blå mærker’, synes at ses hyppigere ved pt. med blandingsinfektion med borrelia og ringformer end ved ’ren borreliose’.

Sådanne kliniske og parakliniske observationer bør derfor føre til - evt. gentagne, serielle - mikroskopiske undersøgelser af patientens blodudstryg - bedst som BUFFY-COAT præparater, hvor laget af røde blodceller, der ligger lige under det hvide blodcelle lag medtages - fordi de evt. parasiterede røde blodceller, der er større end normale blodceller, vil samle sig her. Hvis du ønsker at vide mere kan du søge i Google og PubMed efter 'Quantitative buffy-coat' (QBC) og 'mikrohæmatokrit.
- men da det er temmelig anstrengende og tidskrævende - og dermed dyrt, hvis laboratorie arbejderens løn skal kunne betales! - at mikroskopere mange blodudstyg, så det allerbedste, hvis klinikeren, i tæt samarbejde med patienten, der fører symptomdagbog - kan se en cyklus og sørger for at tage blodprøve til mikroskopi lige før forventet nyt symptom-udbrud, hvor det er lettest at påvise ringformer lejret inde i røde blodceller.
Symptom-udbrud, signalerer netop at relativt mange parasitter - stimevis - er brudt ud af blodcellerne, så lige netop på det tidspunkt hvor pt. er allermest syg, er det i praksis umuligt at finde flotte, intracellulært lejrede ringformer i røde blodceller.
Dermed er det logik, at man netop IKKE må tage blodprøven mhp. mikroskopi for ringformer, når pt. er allermest symptomatisk, dvs. det er altså lige omvendt af, når man ønsker at påvise frit svømmende spirokæter i blodet!
De færreste klinikere tænker over denne logik i deres daglige arbejde - der kan hjælpe laboratorie arbejderen betydeligt, dvs. øge sensitiviteten af den undersøgelse man ønsker foretaget! - men de sender blot pt. afsted til laboratoriet - der ikke aner en pind om patientens aktuelle symptomer! - med en stribe krydser på en laboratorie seddel. Man skal som læge VIDE NØJAGTIG hvad man er ude efter at påvise med sin prøve, og man skal TÆNKE SIG GODT OM, før man udtager prøven og man bør - i specielle tilfælde, hvor man er ude efter noget 'sjældent' / mindre kendt - fortælle laboratorie arbejderen hvad man er ude efter / tænker på, så kan der nemlig ofte gøres specielle undersøgelser, der helt specifikt påviser det man måtte være ude efter, f.eks. specifik immunfarvning; i meget specielle tilfælde, hvor laboratoriet måske skal have noget specielt købt hjem - f.eks. FITC-mærkede antistoffer mod den mikrobe man ønsker at lede efter - før analyse kan foretages, må man aftale med laboratoriet om / hvornår det kan stå klar med den specielle undersøgelse, ellers lykkes det med meget stor sandsynlighed IKKE at finde netop det man er ude efter! - man må ikke spilde samfundets / patientens penge og tid / kræfter på at få et falsk negativt resultat, der kunne have været udkomment positivt, blot ved at tænke sig om og time sin prøvetagning optimalt iht. patientens symptom-cyklus!

Det burde være indlysende, at skal man have rimeligt held med at påvise mikrober med cyklisk tilstedeværelse / meget svingende antal i blodet, så er patienten også selv nødt til at medvirke på bedste måde - ved at føre symptomdagbog - simpelthen fordi der er meget få parasitter tilstede i blodet ved kronisk lav-niveau infektion, selv når der er vage symptomer; den højeste (skønnede) parasitæmigrad før, under og efter mistænkt ringform symptom aktivitet (kun målt hos en enkelt projekt deltager) var ca. 1 per 100 røde blodceller (1%), dvs. under den parasitæmi grad der skal til for at give synligt blod i urinen; der var let forhøjet bilirubin og let øget haptoglobin dagen efter symptom-udbrud, sidstnævnte tolkes som at leveren har overkompenseret ved at danne mere haptoglobin til erstatning for det forbrugte, end der var brug for, da hæmolysen var stoppet for den omgang!?

Da det er sjældent at finde flotte parasitter intracellulært i røde blodceller - specielt ikke lige efter symptom udbrud - kan man kigge efter andre tegn på øget blodomsætning / nydannede røde blodcellers forstadier i det perifere blod; man kan få et fingerpeg om at der er noget i gære, når der er øget forekomst i perifert blod af mikroskopiske fund så som: ”polychromasi” / øget antal retikulocytter - dvs. unge røde blodceller der har mistet deres kerne, men som endnu ikke har opnået den modne røde cellers normale farvereaktion og størrelse, idet retikulocytter er større og mere blålige i farvetonen (i Giemsa-lignende farvning), fordi de stadig indeholder RNA; især fund af erythroblaster / normoblaster - dvs. kerneholdige røde blodceller i perifert blod er tegn der skal tages alvorligt - som bør lede til ekstra grundig mikroskopi og gentagelse hvis der ikke findes noget i første prøve! - for normalt mister den røde blodcelle sin kerne lige inden den forlader knoglemarven; fundet af blot en enkelt kerneholdig rød blodcelle i perifert blod hos en voksen person bør lede til udredning for at finde årsagen, jf. den amerikanske adjunkt professor i patologi Ed Uthman’s udmærkede oversigt (undervisning af lægestuderende) over den røde blodceller og anæmi (blodmangel), PDF
Jeg har - vha. billeder lånt fra Internet, naturligvis med kildeangivelse - oversat og kompileret en lille oversigt over blod-cellernes udseende, inkl. deres forstadier i knoglemarven (PDF), som kan være en hjælp til at genkende de forskellige blodceller, når man mikroskoperer farvede blodudstryg. Det er selvfølgelig også nødvendigt at man sætter sig ind i hvordan tegn på diverse blod parasitter ser ud, samt ikke mindst leukæmi-celler og andre blodsygdomme, så man kan genkende disse, når/hvis man støder på dem.
Der findes udmærkede hæmatologiske atlas, man kan købe og slå op i og sammenligne sine fund med. Man kan kun blive god til at mikrokopere ved at læse på lektien, øve sig, og ved at udvise fornøden systematik og omhu - og have nogen kolleger i baghånden der kan se med, hvis noget er så anderledes, at man er usikker på hvad fundet repræsenterer; vurdering / diagnose forslag bør ikke stå og falde med et enkelt præparat; samme forandringer bør kunne genfindes på flere gentagne blodudstryg i serie, og med 1-2 døgns intervaller. Finder du noget som helst mistænkeligt i et blodudstryg, så HUSK AT TAGE MASSEVIS AF BLODUDSTRYG FRA, så der er materiale du selv og andre kontrollanter kan vurdere med på, så der kan prøves andre farvemetoder og så der er materiale - med abnorme forandringer i - som elever kan øve sig på! ... tørret blod på et udstryg kan holde sig i mindst 20 år hvis det opbevares beskyttet (pak objekt glassene sammen, f.eks. i den oprindelige æske); en tropemedicinsk kollega i Tyskland havde således gemt masser af udstryg fra malaria patienter, for omkring 20 år siden; dem tog han frem, farvede og lod mig kigge på - og der var massevis af nydelige Plasmodier at se!

Mht. Ehrlichia og Rickettsia har jeg endnu ikke nogen ’fornemmelse’ af om de har en bestemt cyklus, selvom der potentielt kan være én, for det er jo også intracellulære infektioner, der bryder ud af cellerne med mellemrum for at inficere andre celler.
Der er mange forskellige typer af Ehrlichia, se dansk oversigt af Per Rasmussen og Niels Hoffmann Østergård fra 2000 over Ehrlichiosis hos hund. (fra Dansk Veterinærtidsskrifts artikeldatabase DVT #13).
De tidligere benævnte HGE-agens (human granulocytær ehrlichiose), Ehrlichia equi (heste ehrlichia) og Ehrlichia phagocytophila er siden 2001 blevet slået sammen til én mikrobe, kaldet Anaplasma phagocytophilum og har desuden flytte mikrobe gruppe fra EHRLICHIA til ANAPLASMA, efter at genetiske undersøgelser viste at de 3 var næsten 100% identiske i genom, så det faktisk var én mikrobe, ikke 3 forskellige! - og at denne mikrobe faktisk var nærmere genetisk beslægtet med Anaplasma - som giver et andet mikroskopiske billede, infircerer røde blodceller - end med de monocytære Ehrlichia former, der giver den karakteriske MORULA (~ morbærklase), dvs. en vakuole (fagosom) med klynge af blåfarvede bakterier inden i; for billeder og differential-diagnostiske overvejelser / usikkerhed ved uspecifik blodmikroskopi for mikrober, se artiklen om "micrococ", betegnelsen bruges her rent beskrivende, i betydning "lille og rund" bakterie!
Tilsvarende erkendelser / ændringer i nomenklaturen for andre mikrober kan forventes, efterhånden som man får kortlagt deres genetik.

Rickettsia (’plettyfus’) - igen findes der mange forskellige typer, herunder nogle der ikke nødvendigvis giver anledning til blødnings-pletter i huden, f.eks. R. helvetica - som er påvist i danske flåter med PCR-teknik af Lars Nielsen, fortalt på møde i Kbh. i sep. 2000, og serokonversion er påvist i Nordjyske patienter! - disse mikrober findes overvejende i karvægs-celler (endothel) og hvis de, hvad de da sikkert gør, tidvist kunne findes frie i blodet / lejret inde i blodceller, fagocyteret af hvide blodceller på normal vis - så kan de her formentlig meget let forveksles i mikroskopet med andre fagocyterede mikrober som Ehrlichia / Anaplasma, med mindre der kan foretages en specifik immunfarvning, hvilket jeg desværre ikke har mikroskopisk udstyr (fluorescens mikroskop) til.

Bartonellagiver også karakteristiske blodmikroskopi-fund; der har kun været mistanke om denne infektion hos 2 projekt deltagere, hvor der kun i det ene tilfælde påvistes Bartonella -antistoffer; begge var ejere af tilsyneladende raske indendørs katte, som sagtens kunne være mere sandsynlig smittekilde (kattekrads) i disse 2 tilfælde snarere end via flåtbid, men Bartonella kan også overføres via flåtbid!

Tilstanden ”cyklisk leukopeni” kan meget vel være tegn på cyklisk infektion, med periodisk induktion af programmeret celledød (apoptose) / øget forbrug af immunceller?
– men for at kunne diagnosticere denne (sjældne?) tilstand, som typisk giver nedsat hvidt blodlegemetal i nogle få dage hver måned - hvilket kunne passe med cyklisk borrelia aktivitet! - og måske med deraf følgende opblussen i infektions-symptomer ...
- kræves altså mange gentagne undersøgelser af antallet af de hvide blodlegemer (både total- og differentialtælling) taget på forskellige tidspunkter under hele symptom cyklus og i gennem flere cykli - for at kunne påvise cyklisk mønster!
Selvom mistanken måtte være vakt, så spares yderligere serie-undersøgelser typisk væk, når der er udkommet 1-2 sæt normale blodprøvesvar på prøver, som meget let bliver taget udenfor aktivitet cyklus, fordi pt. meget sjældent kan få en tid i ambulatoriet / kommer hos egen læge lige netop på rette tidspunkt i sin aktivitets-cyklus; der er langt større chance / risiko for at prøvetagning rammer på et tidspunkt hvor man måske ikke kan forvente at finde noget som helst abnormt i blodprøverne, med mindre man er klar over den diagnostiske problematik og med vilje og under omhu, sørger for at time prøvetagningen optimalt i forhold til det man ønsker at kunne påvise!?

Det er bestemt ikke ligegyldigt ved de kroniske intracellulære (flåtbårne) infektioner, hvornår i cyklus man tager hvilke prøver!

Mikroskopi for INTRACELLULÆRE blodparasitter skal f.eks. gøres lige før et forventet udbrud, hvor man tydeligt kan se f.eks. ringformer ligge intracellulært ved stor forstørrelse (1000x forstørrelse), og der må meget gerne suppleres med yderligere digital forstørrelse via computer,
De biokemiske parametre, især de der forbruges af ved ødelæggelse af celler, så som haptoglobin (plasma bindingsprotein for hæmoglobin), skal derimod tages kort efter starten på et anfald; de biokemiske parametre kan formentlig (især ved lang cyklus!) nå at normaliseres helt inden næste udbrud - men jeg har desværre endnu ikke haft mulighed for systematisk at kunne kontrollere dette!

Prøvesvar skal derfor altid vurderes nøje i relation til patientens symptom-cyklus, hvilket kræver at pt. fører symptom dagbog!
Erfaringerne fra flere pt. viser, at efterhånden som de(n) påviste infektion(er) slås ned med relevant(e) antibiotika og/eller det lykkes immunsystemet at få infektionerne under kontrol, med eller uden hjælp fra aktiv behandling, så aftager frekvensen af tilbagefald til evt. ophør, dvs. pt. når den LATENTE fase. Der er således forskellige ’grader’ af sygdom-aktivitet ved alle de kroniske flåtbårne infektioner inkl. borreliose, sv.t. at man kan være mere eller mindre plaget af tilbagevendende herpes udbrud eller slet ikke får nogen udbrud efter den primære infektion er nedkæmpet. Det er ikke altid relevant / nødvendigt at BEHANDLE, selvom ANTIGEN har kunnet påvises; hvorfor kan du læse om i artiken Positiv antigen test for infektion - hvad så? http://kroun.ulmarweb.dk/test-beh.htm

For at kunne fatte disse infektioners svingende, men kroniske ofte årelange (livstids) forløb er det nødvendigt at vide, at tilbagefalds-symptomerne starter netop i det øjeblik, hvor mikroberne går i vækst/aktivitet igen efter en latens-periode og begynder at producere forskellige ’immun-irritanter’ (toksiner) og især når de bryder ud fra deres skjulesteder i celler / dybe væv til cirkulationen og går i blodet, hvor immunsystemet får lejlighed til at angribe dem, medførende en ’cytokin-storm’ – der især giver øgede neuro(toksin)-symptomer, samt måske giver synlige tegn på karskade, som kan vise sig ved øget tendens til blødningspletter i huden / ’let til blå mærker’ og utætte kar, der giver anledning til ødemer (vandophobning i ben og fingre dvs. deklivt), sandsynligvis som følge af målelig stigning i cytokinet TNF, der bevirker at der kommer nedsat blodgennemstrømning, dvs. nedsat ilt (ultimativt førende til anaerobt stofskifte, der ender ved mælkesyre, som forklarer den ’syrefornemmelse’ i musklerne de syge folk oplever efter måske kun 25-50m gang! - og mangel på andre næringsstoffer, samt nedsat bortskaffelse af affaldsstoffer, som typisk giver symptomer i de væv, der ikke som vanligt let kan øge deres blod-gennemstrømning efter behov dvs. ved øget aktivitet; især giver det FUNKTIONSAFHÆNGIGE symptomer fra hjernen under krav om ’mental aktivitet’ og fra muskler under krav om fysisk aktivitet, dvs. pt. beskriver under anfald en mængde neurocognitive problemer, samt en udtalt syrefornemmelse i musklerne, de møder måske ’muren’ allerede efter kun 25-50m’s gang og får smerter!
– og des mere nedsat blod gennemstrømning af vævet, des længere tid vil det tage at normalisere stofskiftet i cellerne igen, måske tager det 2-3 dage i modsætning til 1-2 timer for folk med normal ’trætbarhed’ og regenerationsevne, at gendanne forbrugte energi depotet (AMP -> ADP -> ATP), og at genopbygge forbrugt glykogen depot.
Dertil kommer at TNF blokerer insulin receptorer, så det kan være svært at få sukker ind i cellene, fordi "porten" til cellen ikke kan låses op (insulin virker som en nøgle i låsen, dvs. receptoren), med deraf følgende tendens til udvikling af "matabolisk syndrom".

Hurtig udtrætning, langsom regeneration er derved blevet meget forståelige hoved-symptomer ved ’kronisk trætheds-syndrom’, når blot man kender til de tilgrundliggende symptom fremkaldende mekanismer.
Hvis man f.eks. laver blodgennemstrømnings-undersøgelser af hjernen (SPECT, PET) under anfald og sammenligner med billedet taget på ’en god dag’, så vil man typisk kunne finde nedsat cirkulation i områder af hjernen som pt. har funktionelle symptomer fra, de vil ikke på en dårlig dag være i stand til at kunne øge blodforsyningen tilstrækkeligt ved behov, dvs. ved krav om øget hjerne aktivitet!
– men når sygdoms-udbruddet går rimeligt hurtigt i ro, dvs. så snart cytokin-stormen aftager og falder til ro, så den normale blodgennemstrømning og dermed cellefunktionen genoprettes, heldigvis ofte uden at efterlade blivende skader, dvs. disse pt. kan være helt normalt fungerende på ’en god dag’, men ekstremt dårligt fungerende på ’en dårlig dag’. Konsekvensen af denne nye forståelse af sygdomsmekanismen er, at det naturligvis ikke duer at stille for store krav til den syge på ’en dårlig dag’, man gør kun situationen værre ved at presse på og forlænger sandsynligvis den tid det tager pt. at komme sig og øger måske tilmed risikoen for at skabe blivende vævsskader, hvis man forcerer med sine krav til den syge!
Desværre udsættes kronisk syge "syndrom" pt. for ’aktiverings-forsøg’ uden nogen som helst forståelse for eller hensyntagen til deres aktuelle dags-formåen og hvis pt. melder sig syg på ’en dårlig dag’, så opfatter "systemet" det desværre ofte som manglende vilje til at ville prøve på at gennemføre aktiverings-forsøget, hvilket kan få alvorlige økonomiske konsekvenser for den syge, da kommunen så har hjemmel til at standse udbetaling af sygedagpenge. De mennesker der skal vurdere og hjælpe syge burde have lov til at have de her beskrevne symptomer inde på livet i bare ½-1 års tid, så kunne det være de kunne få lidt større forståelse for hvordan patienterne har det!

Det er heldigvis "kun" hvis nedsættelsen af blodforsyningen er tilstrækkeligt nedsat eller måske ligefrem fuldstændig afbrudt, længe nok til at cellerne tager alvorligt skade / dør - måske først efter mange gentagne, langvarige anfald af nedsat blodgennemstrømning i vævet - at der måske efterlades blivende skader i centralnervesystemet, som kan blive synlige på MR-scanning, typisk som multi-infarkt-syndrom, multiple små ” blodpropper”, visende sig som ”hvide pletter” på hjernescanning, som til forveksling ligner ’plagues' som forbindes med MS / dissemineret sclerose.

Et Borrelia burgdorferi toksin – kaldet Bbtox1 – som kan dræbe glia-celler (støttevæv i hjernen) blev patenteret i USA i dec. 2003 – læs mere om TNF og toksiner og evt. behandling her http://kroun.ulmarweb.dk/TNF.htm (ikke færdig oversigt)].

Udover de toksiner mikroberne danner, skaber immunsystemets angreb på mikroberne også en del affaldsprodukter (f.eks. antigen-antistof-komplekser?), som typisk giver led og muskelsmerter, der typisk kommer 3-5 dage forsinket for start af "neurotoksin plus infektionssymptomer" anfald og aftager over nogle uger til måneder, afhængigt af hvor godt patientens nedbrydnings- og udskillelses system fungerer! – hvis leveren har mega travlt med f.eks. tage sig af diverse andre giftstoffer eller mangler de næringsstoffer (co-enzymer og substrater), så enzymerne fungerer dårligere, så der opstår flaskehals-problemer, så beskriver pt. typisk svær 'multikemisk overfølsomhed’ (MCS) eller pseudo-allergiske reaktioner, hvor stoffer provokerer symptomer på en dårlig dag, hvor systemet er overbelastet og ting hober sig op, mens samme stoffer måske tåles på en 'god dag', hvor der ikke er flaskehals, og hvor afgiftning og udskillelse godt kan følge med og dække behovet!
Tilstanden bedres efterhånden, som der kommer ro på infektion - f.eks. ved hjælp af antibiotika, når det er virksomt - og ’arbejdsmængden’ for leveren gradvist falder, så afgiftningen igen kan følge med … gamle overfølsomhedsreaktioner / ’allergier’ forsvinder måske …

Det er naturligvis BYDENDE NØDVENDIGT at de kronisk syge selv gør alt hvad der står i deres magt for at rette op på 3 livsstils-faktorer, der har stor betydning for immunsystemet / selv helbredelses-evnen:
stress-reduktion, sund ernæring og reduktion i giftpåvirkning / afgiftning
- hvis de vil gøre sig håb om at kunne bevare evt. bedring opnået ved hjælp af antibiotika behandling for påvist infektion, fordi - hvis ikke de tilgrundliggende næringsmangler, overbelastning af afgiftningssystemet / immunhæmningen - rettes op på! - så vil det uvægerligt gå galt igen, før eller siden!

Påvisning af en eller flere AKTUELT AKTIVE INFEKTION(ER) hos en kronisk syg person, skal ses som et 'vink med en vognstang' om at det er på høje tide at vedkommende tager sit liv / sin livsstil op til revision og gør de nødvendige ændringer - men store livsstilsændringer kan ingen klare at tage fat på, lige netop når man har det allermest dårligt pga. infektion. Det kan være nødvendigt at støtte sig til antibiotika og vinde terræn og kræfter i forhold til mikrober, men det nytter erfaringsmæssigt ikke ret meget i længden, hvis pt. ikke vil gøre andet end tage antibiotika!
Lige så snart kræfterne bedres, bør pt. påpegynde en i starten meget let og meget gradvis stigennde genoptræningsprogram, men må kun træne på sine gode dage, aldrig under symptomaktivitet, hvor øget krav til blodgennemstrømning måske ikke kan honoreres og celler / væv muligvis kan skades varigt, hvis der stilles for store krav! - samfundet bør støtte pt. med fleksjob, hvor pt. selv kan planlægge sin arbejdsindsats efter aktiviteten, dvs. kan blive hjemme og hvile når det er nødvendigt - så er der en chance for at de kan holde ved job / egen forsørgelse meget længere.

Der er ingen af de patienter der er kommet til mig og har ønsket deltagelse og undersøgelse i forsknings projektet, der har udtrykt ønske om at opnå en førtidspension; næh, de ønsker tværtimod allesammen at 'vende enhver sten', i håb om at få påvist en behandlelig årsag til de mystiske symptomer, i håb om at de på relevant behandling, kan blive bedre, måske helt raske igen og kunne vende tilbage til det aktive liv / job igen, som de savner og har trivedes med før i tiden!
- netop DERFOR bliver patienterne vrede på læger - der uden ordentlig udredning for de(n) infektion(er) pt. selv mistænker, ønsker at pådutte dem en psykiatrisk diagnose - somatisering - der i folkemunde er lig med at sætte labels på patienten, som "klynke-hoved", "samfundsnasser", "ondt i livet" ... vi kan ikke være bekendt at sætte syge folk i den bås, i hvert fald ikke uden særdeles grundig forudgående somatisk udredning; mit lille projekt - der er gennemført for meget få penge, kun 2500 kr. per patient, og for disse egen regning! - viste at de infektioner pt. selv mistænker - specielt borreliose - kunne bekræftes når blot gør rette undersøgelse på rette tidspunkt; det bedste var den efterfølgende oplevelse af klar forbedring på relevant antibiotisk behandling, i slutningen af projektet dokumenteret med nydelige dagbogskurver, såvel som video-mikroskopier, der viste gradvist aftagende forandringer!