Yderligere 2 cases historier og behandlingsforløb under antibiotika - #49 og #50 - beskrives i PowerPoint fra forelæsning ved Lyme konf. for læger på Leicester Universitet, UK juli 2007 (engelsk)
- hvor der endvidere kan ses ILLUSTRATIVE BILLEDER OG VIDEO OPTAGELSER FRA BLOD MIKROSKOPI!

Foreløbig lærdom jeg har uddraget af litteraturen og af de kliniske / laboratoriemæssige OBSERVATIONER gjort under årelange, dvs. kroniske sygdomsforløb:

Beskrivelsen i case #27 og kurverne ovenfor illustrerer, at så længe borreliose er AKTIV, så har den CYKLISK KLINISK FORLØB / med tilsvarnede varierende antal synlige spirokøter i blodet over tid
- ganske i lighed med hvad der er velkendt fra ’relapsing fever’ borreliose

Dels kan der ses et kort ”uge mønster” med opblusninger hver 6-(8-10)-14 dages interval, i overensstemmelse med hvad der blev beskrevet ad de gamle gutterm se f.eks.  min PowerPoint fra forelæsning i York 2003 - Nicolle, Sergent m.fl. anno 1914+
- dels kan der - spontant eller efter nogen tids vellykket antibiotisk behandling ses en overgang til månedligt (3-4 ugers interval) tilbagefalds-mønster
- ganske som Burrascano allerede beskrev var typiske under antibiotisk behandling i sine guidelines fra 1994 - dvs. første gang jeg stødte på hans guidelines på Internet - hvori dr. B. skrev at de fleste patienter vil få et hurtigt stort tilbagefald, hvis de holder op med antibiotika behandling så længe der stadig er månedlige opblusninger, som viser at lageret af Borrelia i vævene ikke er helt udtømt endnu.
Jeg har bemærket at den 1. opblussen (flare, nogle kalder opblusninger under antibiotika for  'Herx' reaktioner efter Herxheimer, der beskrev tilsvarende forværring ved behandling af syfilis), typisk kommer cirka 1-10 dage efter start på antibiotika - alt efter hvornår man får startet med beh. i forhold til vækstmønsteret (?) og den varer 1-5 dage - ligesom en almindelig flare, bare lidt værre (med mindre man giver reduceret antibiotika, så mærkes den næsten ikke) - henh. den 2. flare kommer ca. 21 dage (3-5 uger) inde i en fortsat antibiotisk behandling; denne anden "flare" kan være lang og sej at komme igennem og den repræsenterer sandsynligvis en fase, hvor "lageret" af yngre cyster - der ligger på spring, går i vækst og vandrer til blodet og denne fase karakteriseres ved at symptomerne bølger på relativt højt niveau, men som regel knap så højt som før start på behandling.  Denne fase kan vare fra 2-6 (-12) uger, ofte jo længere, des længere pt. har været syg og des mere aktiv sygdommen har været, som formentlig modsvares af, at der er blevet lagt forholdsvis flere "cyster" på lager, der kan gå i vækst senere; når denne fase er overstået  lægger pts. symptomniveau sig ofte ned på en endnu lavere - sv.t. det forventligt laveste BASIS niveau ~ målte normale funktioner (vandladning og afføring) plus varige symptomer / skader - hvor tilstanden er rimeligt stabil og måske næsten helt normal, indimellem  de flares der kommer sjældnere - og måske efterhånden ebber ud - som illustreret på case 11s kurve. 

ALT HVAD BURRASCANO BESKRIVER i sine guidelines - for så vidt det har været mig muligt at efterprøve det, for der er jo mange medikamenter jeg aldrig har haft mulighed for at prøve, enten fordi stofferne ikke er registreret i Danmark, eller fordi jeg ikke har haft adgang til at ordinere IV medicin!  - passer fortrinligt med mine kliniske observationer under langtidsforløb - som er blevet OJEKTIVISERET VHA. KURVER i Excel dagbogen! 
Derfor vil jeg stærkt anbefale alle kolleger at læse og følge dr. Burrascano's / ILADS nyeste guidelines her.  Burrascano anbefaler, at man behandler evt. blandings-infektion med Babesia og Ehrlichia før Borreliose - hvis ikke de kan rammes samtidig! -  ellers er det efter hans erfaring meget svært at få Borrelia under kontrol  – også det synes at kunne bekræftes i min lille undersøgelse med forbehold for de få patienter hvor der er fundet ringformer i røde blodceller.

Bemærk, at selveste Willy Burgdorfer, der lagde navn til Borrelia burgdorferi bakterien, fordi det var ham der fandt den, allerede i den første artikel om denne "nye" spirokæte - publiceret i Science. 1982 Jun 18;216(4552):1317-9 - brugte en immunfluorescens test for Borrelia burgdorferi til at påvise antistoffer imod den nye spirokæte i patienter, diagnosticeret med Lyme disease - og at samme forf. allerede i 1991 - Scand J Infect Dis Suppl. 1991;77:17-22 - anvendte en lignende direkte immunfluorescens farve metode - som Bowen RTI siden tog i brug til undersøgelse af blod fra borreliose mistænkte patienter! – til at undersøge det blod i flåters mave-indhold, som flåterne havde spist fra Borrelia inficerede mus, for materialets evt. indhold og mængde af Borrelia burgdorferi spirokæter; forf. beskriver i denne artikel stærkt svingende antal borrelia i det blod flåterne har spist - fra 0-100% af flåter der sugede blod på et givet tidspunkt blev inficeret med spirokæter - og antallet svingede, med toppe der kom med cirka 10-15 dages interval - og derfor foreslår forf. at Borrelia burgdorferi infektionen må ligne relapsing fever borreliose forløbet til forveksling, hvor mikrobeantallet i blodet også svinger meget over tid, som følge af mikrobernes evne til antigen variation, dvs.  at bakterierne fra tid til anden ændrer på deres overflade antigener, og når det sker, så mister værtens immunforsvar for en tid overtaget, Borrelia infektionen kan blomstre op, indtil immunsystemet - efter en tid - har lært den nye variant at kende og igen kan undertrykke Borrelia's spredning og vækst bedre; symptomer aftager så længe immunforsvaret magter at bevare kontrollen!

I nogle tilfælde – overvejende fremlagt på konferencer – har det vist sig at højdosis intravenøs pulsbehandling, dvs. kortvarig tidligt indsat antibiotika kur taget straks når pt. mærker fornyet sygdoms-aktivitet, har kunnet være med at fange et tilbagefald i opløbet og ret hurtigt  kunne genvinde forbedringen; hvis man kan holde skansen med små relativt korte kure, der er billigere og lettere at tåle i længden, fordi kroppen får tid til afgiftning indimellem, så man kan undgå de lange, store tilbagefald, som før hen var reglen efter ophør med selv lang tids kontinuerlig antibiotisk behandling! - så er meget vundet og det virker faktisk sommetider næsten endnu bedre end langtidsbehandling – sandsynligvis fordi man jo alligevel kun kan ramme mikroberne, imens de er i vækst - så der sker ikke noget ved at undlade at behandle i de inaktive faser - og fordi giftvirkningerne af medicinen reduceres; og når der er naturlige pauser i medicineringen er der mere plads i afgiftningssystemet til at kroppen kan nå at rense sig delvis for mikrobielle giftstoffer OG antibotika indimellem opblusningerne. Det er højst tænkeligt at kontinuerlig antibiotika formentlig forhindrer mikrober i at gå i vækst, som bare ligger på lager og venter på bedre tider, og springer ud så snart antibiotika er væk. Lageret tømmes måske ikke særlige effektivt / hurtigt på kontinuerlig behandling; men der gøres indhug, hvis man lader nogen gå i vækst, og straks slår dem effektivt ned med dræbende antibiotika. Det man ser i praksis kunne passe fint med den teori!

Jeg har ikke kunnet ordinere andet end tablet antibiotika - der kan købes lovligt på recept på danske apoteker - men finder faktisk også, at et pulsregime med tabletter givet 'kun' under tilbagefald - det er dog vigtigt at medicinen indtages fra allerførste aktivitetstegn! - også har været i stand til at kunne fastholde en opnået forbedring, så pt. - der ellers havde fået kontinuerlig antibiotika og hurtigt tilbagefald flere gange under pauser med antibiotika - illustreret ovenfor ved #11 undgik STORT tilbagefald, der bomber pt. tilbage til tilstanden, som den var før start på antibiotika , hvis pausen bliver alt for lang (2-3 måneder); i case#11 så opblusningerne efterhånden ud til at ebbe ud, vel efterhånden som lageret af sovende mikrober reduceres (?) - dvs. opblusningerne aftog i  hyppighed / intervallet mellem udbrud øges, og de mindskes i styrke, så der efterhånden sjældent bliver behov for at tage antibiotika. 
Dr. Burrascano fortalte mig, at klarer pt. frisag uden tilbagefald af borrelia i 3 år efter ophør med antibiotika, så synes der at være en rimelig god prognose - dvs. lav risiko for yderligere tilbagefald - derefter, men så lang tid skal man altså også regne med at det kan tage at nå til bunds i lageret! - før der ikke er flere vækstduelige borrelia tilbage!
Kronisk borreliose pt. bør derfor have en 'tovholder' der kender sygehistorien og forløbet og tilbagefaldsrisiko, har adgang til ANTIGEN undersøgelsesmetoder og hurtigt kan iværksætte genbehandling, så pt. ikke skal starte forfra igen med en ny læge ved hvert tilbagefald. Tilbagefalds aktivitet kan blive ved meget længe (årevis!), så der kan blive behov for genundersøgelse og genbehandling meget længe, opfølningstiden bør næppe være under 5 år, måske helst for resten af patientens livstid! 

Erfaringerne fra pilot projektet viste mig også, at det faktisk kun er de patienter der fører dagbog og derved lærer deres egen symptom cyklus at kende og som selv kan læse deres kurver, der vil kunne finde ud af at styre deres evt. puls-behandling helt perfekt.
Hvis behandling først indsættes et par dage inde i formerings-cyklus, så skrider det ofte imod stort tilbagefald, blot mere gradvist … formentlig fordi væksten kun foregår i de første 1-2 døgn, resten af symptomerne er "efter-veer", som man ikke kan styre behandlingen efter!
Derfor opfordrer jeg konsekvent alle kronisk syge - uanset hvad årsag de selv mistænker! - til at starte med at skaffe sig (og deres læge / mig) overblik over deres aktuelle og fremadrettede symptomforløb; symptomdagbogen i Excel der automatisk tegner kurver op for én efterhånden som man taster dagsformen ind, ligger til ganske gratis download og er i 2007 også udkommet i en engelsk version (og der er måske en tysk oversættelse på vej også).  Før evt. interventions-perioden danner så den basis man kan sammenligne forløb uder og efter behandling med!

Sygdomsbillederne ved blandings-infektioner er naturligt nok ”plumrede” og behandlings effekt af antibiotika ligeså, fordi der ikke findes ET ENKELT STOF, der lige effektivt kan ramme alle (flåtoverførte) mikrober på én gang!

Patienter med blandingsinfektioner rapporterer sjældent spontant (før dagbog evt. viser det) at de selv har opdaget en cyklus, i modsætning til de der har ’ren borreliose’!
Ved blandingsinfektioner ses typisk et generelt højere totalt symptomniveau, og symptombilledet domineres måske af visse ’mere specielle’ symptomer!
Når der er ret få AKTIVITETS symptomer der svinger ud af mange BASIS-SYMPTOMER der ikke svinger - sidstnævnte kan skyldes varig skade ved langvarig, sværere sygdom og/eller ophobede affaldsstoffer og giftstoffer pt. ikke kan nå at udskille fuldt ud i pausen mellem aktive perioder, eller noget helt andet, der ikke har med infektion at gøre! - så træder de små toppe aktiviteten giver ofte ikke tydeligt nok frem på total-kurven; med en fin-inddeling af pointgivning i 0,25 hjælper, idet de mindre udsving så også kommer med i beregningen og med på kurven.
Når der er flere infektioner, hvis cykli overlapper, skjules de enkelte mikrobers cykliciteter ofte; de 'sammenlagte / overlappende kurver' giver et "mudret" billede, med mange små krusninger på en høj-symptom-niveau basis-kurve. Man kan måske få noget ud af at analysere forløbet / sammenhæng mellem flere enkeltsymptomer, hvis der er nogle der svinger sammen på samme vis!

1. hensyntagen til cyklisk tilbagefalds-mønster, som er nødvendigt når man leder efter mikrober der har stadier hvor de ikke findes i blod, men er lejret væv, måske i asymptomatiske hvilestadier (latens perioder) - hvorfor mikroberne ikke altid er synlige i blodet / blodcellerne
   - man skal udføre undersøgelse på det tidspunkt i symptomcyklus, hvor man vil kunne forvente at se parasitterne.
2. opkoncentrering af vene blodprøve ved centrifugering, og udtagning af netop den fraktion af blodprøven, hvor det er kendt fra tidligere studier at det er muligt at finde de forskellige mikrober man er ude efter (QBC, mikrohæmatokrit metoder)
3. anvendelse af godt udstyr, tilstrækkelig høj grad af forstørrelse, der tillader en at se mikroberne og se om de ligger intra- eller ekstracellulært, og tillader at skelne fra "artefakter" som f.eks. overlejret "snask" (farverester) / blodplader  
   - mikroskoper altid ved den optimale optiske forstørrelse (mindst 1000x), meget gerne suppleret med yderligere digital forstørrelse. 

Danske Malaria-lignende ringformer i røde blodceller - som meget vel kunne være den flåtbårne babesia? 

Synes KLINISK - dvs. observeret i symptomdagbøger - at give en symptom tilbagefalds cyklus på cirka 4-5 dage, hvilket sv.t. til at Malaria også en kendt for at give tilbagefald med nogle døgns mellemrum, afhængig af typen kaldes sygdommen i populær tale henh. for tertiær / kvartiær feber!
Den kortere ringform-cyklus bliver oftest først synlig efterhånden som det, typisk 2-3 måneder senere end ved en ’ren borreliose’, lykkes (delvis) at få kontrol over borreliosen, så borrelia cyklus skifter fra ugecyklus til månedscyklus, hvorved den hurtigere, overlejrede ringform-cyklus - der hidtil skulte sig i borrelias "ugecyklus" - pludselig åbenbarede sig i dagbogskurven, samtidig med at symptombilledet skiftede en smule i karakter!

Ringformerne kan af og til - det var tilfældet hos 5 af de 15 af i alt 33 deltagende pt. i pilotprojektet, som fik påvist ringformer ved mikroskopi! - først påvises ved særdeles grundig mikroskopi (1000x forstørrelse, 4-6 timer) af blodet på dette sene tidspunkt i forløbet, ikke i den initale blodprøve taget sammen med Borrelia antigen testen! 
– men de pt., der udover Borrelia også havde ringformer at slås med, vister sig typisk ved et trægt / dårligt respons på antibiotisk behandling, der KUN tager sig af borrelia, så som penicillin præparater, samt på doxycyclin - der tager sig af ehrlichia og rickettia, men åbenbart ikke af ringformerne, at dømme efter hvordan det gik pt. med blandingsinfektion med ringformer!

Det skal bemærkes, at INGEN af de projekt deltagere, der fik påvist ringformer i deres røde blodceller havde haft synligt blod i urinen i det akutte stadie ~ dvs. ingen havde haft tegn på AKUT BABESIOSE, dvs. åbenlys sygdom pga. babesiose.
Babesiose kaldes i folkemunde for ’ blodpis’ hos dyr, netop pga. det mest karakteristiske symptom er HÆMATURI, blod i urinen, der kun forekommer ved udtalt parasitæmi grad der fører til svær hæmolyse, dvs. når omkring 4-10% af røde blodceller findes inficeret.
Projekt deltagerne havde som regel for LAV PARASITÆMI GRAD til at fremkalde blodpis, der først vil optræde, når kapaciteten for bindingsproteinet for hæmoglobin - haptoglobin - overskrides, så frit hæmoglobin i blodbanen fælder ud i og skader nyrens karnøgle (glomerulus) så det forholdsvis store hæmoglobin molekyle kan lække ud i urinen.
Men flere pt. havde tidvist fået påvist tegn på let hæmaturi, bedømt på urinstix der var positiv for blod, uden at udredning for dette havde kunnet påvise nogen anden mere logisk forklaring på det fund! - der var patienter som aldrig havde fået undersøgt urinen!

OBS. Der er ingen synlige blodceller i urinen ved frisk urin mikroskopi, når der er tale om hæmolyse, fordi de røde blodceller ved hæmolyse er gået i stykker allerede mens de stadig var i blodbanen; ved sværere nyreskade med større huller i glomeruli, kan der dog også lækkes intakte blodceller ud i urinen, så ved positiv urinstix, bør lægen straks gøre mikroskopi af helt friskladt urin (blodceller hæmolyserer meget hurtigt, hvis man lader urinen stå!) - og er der ingen synlige blodceller i urinen ved mikroskopi, så tænk på hæmolyse, frem for på blødning - dvs. lav hellere blodmikroskopi for parasitter (nogle dage senere, før næste symptomudbrud) og tag straks Coombs test, haptoglobin, bilirubin, retikulocytter ('hæmolyse prøver'), frem for at arrangere scanning af urinvejene og henvise pt. cystoskopi, som er undersøgelser, der naturligvis også er relevante, når/hvis der er synligt blod i urinen, eftersom det kan skyldes blødning fra skader i slimhinden, forårsaget af sten, svulster, eller infektion!
En ældre patient udviklede symptomer og døde i et sygdomsbillede vel foreneligt med svær parasitæmi med infektion med ringform iht. hustruens oplysninger om den terminale fase; jeg har ikke fået journalindsigt i den sidste del af sygdomsforløbet. (Case#40).

Svedeture især eftermiddag, aften, nat synes særligt udtalt ved ringformer, ofte så pt. ligefrem driver af sved og må op og skifte tøj om natten!
Små nåleprik-størrelse (petecchiale) hudblødninger og evt. ’let til at få blå mærker’, synes at ses hyppigere ved pt. med blandingsinfektion med borrelia og ringformer end ved ’ren borreliose’.

Sådanne kliniske og parakliniske observationer bør derfor føre til - evt. gentagne, serielle - mikroskopiske undersøgelser af patientens blodudstryg - bedst som BUFFY-COAT præparater, hvor laget af røde blodceller, der ligger lige under det hvide blodcelle lag medtages - fordi de evt. parasiterede røde blodceller, der er større end normale blodceller, vil samle sig her. Hvis du ønsker at vide mere kan du søge i Google og PubMed efter 'Quantitative buffy-coat' (QBC) og 'mikrohæmatokrit.
- men da det er temmelig anstrengende og tidskrævende - og dermed dyrt, hvis laboratorie arbejderens løn skal kunne betales! - at mikroskopere mange blodudstyg, så det allerbedste, hvis klinikeren, i tæt samarbejde med patienten, der fører symptomdagbog - kan se en cyklus og sørger for at tage blodprøve til mikroskopi lige før forventet nyt symptom-udbrud, hvor det er lettest at påvise ringformer lejret inde i røde blodceller.
Symptom-udbrud, signalerer netop at relativt mange parasitter - stimevis - er brudt ud af blodcellerne, så lige netop på det tidspunkt hvor pt. er allermest syg, er det i praksis umuligt at finde flotte, intracellulært lejrede ringformer i røde blodceller.
Dermed er det logik, at man netop IKKE må tage blodprøven mhp. mikroskopi for ringformer, når pt. er allermest symptomatisk, dvs. det er altså lige omvendt af,  når man ønsker at påvise frit svømmende spirokæter i blodet!
De færreste klinikere tænker over denne logik i deres daglige arbejde - der kan hjælpe laboratorie arbejderen betydeligt, dvs. øge sensitiviteten af den undersøgelse man ønsker foretaget! - men de sender blot pt. afsted til laboratoriet - der ikke aner en pind om patientens aktuelle symptomer! - med en stribe krydser på en laboratorie seddel.  Man skal som læge VIDE NØJAGTIG hvad man er ude efter at påvise med sin prøve, og man skal TÆNKE SIG GODT OM, før man udtager prøven og man bør - i specielle tilfælde, hvor man er ude efter noget 'sjældent' / mindre kendt - fortælle laboratorie arbejderen hvad man er ude efter / tænker på, så kan der nemlig ofte gøres specielle undersøgelser, der helt specifikt påviser det man måtte være ude efter, f.eks. specifik immunfarvning; i meget specielle tilfælde, hvor laboratoriet måske skal have noget specielt købt hjem - f.eks. FITC-mærkede antistoffer mod den mikrobe man ønsker at lede efter - før analyse kan foretages, må man aftale med laboratoriet om / hvornår det kan stå klar med den specielle undersøgelse, ellers lykkes det med meget stor sandsynlighed IKKE at finde netop det man er ude efter! - man må ikke spilde samfundets / patientens penge og tid / kræfter på at få et falsk negativt resultat, der kunne have været udkomment positivt, blot ved at tænke sig om og time sin prøvetagning optimalt iht. patientens symptom-cyklus! 

Det burde være indlysende, at skal man have rimeligt held med at påvise mikrober med cyklisk tilstedeværelse / meget svingende antal i blodet, så er patienten også selv nødt til at medvirke på bedste måde - ved at føre symptomdagbog - simpelthen fordi der er meget få parasitter tilstede i blodet ved kronisk lav-niveau infektion, selv når der er vage symptomer; den højeste (skønnede) parasitæmigrad før, under og efter mistænkt ringform symptom aktivitet (kun målt hos en enkelt projekt deltager) var ca. 1 per 100 røde blodceller (1%), dvs. under den parasitæmi grad der skal til for at give synligt blod i urinen; der var let forhøjet bilirubin og let øget haptoglobin dagen efter symptom-udbrud, sidstnævnte tolkes som at leveren har overkompenseret ved at danne mere haptoglobin til erstatning for det forbrugte, end der var brug for, da hæmolysen var stoppet for den omgang!?

Mht. Ehrlichia og Rickettsia har jeg endnu ikke nogen ’fornemmelse’ af om de har en bestemt cyklus, selvom der potentielt kan være én, for det er jo også intracellulære infektioner, der bryder ud af cellerne med mellemrum for at inficere andre celler.
Der er mange forskellige typer af Ehrlichia, se dansk oversigt af Per Rasmussen og Niels Hoffmann Østergård fra 2000 over Ehrlichiosis hos hund. (fra Dansk Veterinærtidsskrifts artikeldatabase DVT #13).
De tidligere benævnte HGE-agens (human granulocytær ehrlichiose), Ehrlichia equi (heste ehrlichia) og Ehrlichia phagocytophila er siden 2001 blevet slået sammen til én mikrobe, kaldet Anaplasma phagocytophilum og har desuden flytte mikrobe gruppe fra EHRLICHIA til ANAPLASMA, efter at genetiske undersøgelser viste at de 3 var næsten 100% identiske i genom, så det faktisk var én mikrobe, ikke 3 forskellige! - og at denne mikrobe faktisk var nærmere genetisk beslægtet med Anaplasma - som giver et andet mikroskopiske billede, infircerer røde blodceller - end med de monocytære Ehrlichia former, der giver den karakteriske MORULA (~ morbærklase), dvs. en vakuole (fagosom) med klynge af blåfarvede bakterier inden i; for billeder og differential-diagnostiske overvejelser / usikkerhed ved uspecifik blodmikroskopi for mikrober, se artiklen om "micrococ", betegnelsen bruges her rent beskrivende, i betydning "lille og rund" bakterie! 
Tilsvarende erkendelser / ændringer i nomenklaturen for andre mikrober kan forventes, efterhånden som man får kortlagt deres genetik. 

Rickettsia (’plettyfus’) - igen findes der mange forskellige typer, herunder nogle der ikke nødvendigvis giver anledning til blødnings-pletter i huden, f.eks.  R. helvetica - som er påvist i danske flåter med PCR-teknik af Lars Nielsen, fortalt på møde i Kbh. i sep. 2000, og serokonversion er påvist i Nordjyske patienter! - disse mikrober findes overvejende i karvægs-celler (endothel) og hvis de, hvad de da sikkert gør, tidvist kunne findes frie i blodet / lejret inde i blodceller, fagocyteret af hvide blodceller på normal vis  - så kan de her formentlig meget let forveksles i mikroskopet med andre fagocyterede mikrober som Ehrlichia / Anaplasma, med mindre der kan foretages en specifik immunfarvning, hvilket jeg desværre ikke har mikroskopisk udstyr (fluorescens mikroskop) til.

Tilstanden ”cyklisk leukopeni” kan meget vel være tegn på cyklisk infektion, med periodisk induktion af programmeret celledød (apoptose) / øget forbrug af immunceller?
– men for at kunne diagnosticere denne (sjældne?) tilstand, som typisk giver nedsat hvidt blodlegemetal i nogle få dage hver måned - hvilket kunne passe med cyklisk borrelia aktivitet! - og måske med deraf følgende opblussen i infektions-symptomer ...
- kræves altså mange gentagne undersøgelser af antallet af de hvide blodlegemer (både total- og differentialtælling) taget på forskellige tidspunkter under hele symptom cyklus og i gennem flere cykli - for at kunne påvise cyklisk mønster! 
Selvom mistanken måtte være vakt, så spares yderligere serie-undersøgelser typisk væk, når der er udkommet 1-2 sæt normale blodprøvesvar på prøver, som meget let bliver taget udenfor aktivitet cyklus, fordi pt. meget sjældent kan få en tid i ambulatoriet / kommer hos egen læge lige netop på rette tidspunkt i sin aktivitets-cyklus; der er langt større chance / risiko for at prøvetagning rammer på et tidspunkt hvor man måske ikke kan forvente at finde noget som helst abnormt i blodprøverne, med mindre man er klar over den diagnostiske problematik og med vilje og under omhu, sørger for at time prøvetagningen optimalt i forhold til det man ønsker at kunne påvise!?

Mikroskopi for INTRACELLULÆRE blodparasitter skal f.eks. gøres lige før et forventet udbrud, hvor man tydeligt kan se f.eks. ringformer ligge intracellulært ved stor forstørrelse (1000x forstørrelse), og der må meget gerne suppleres med yderligere digital forstørrelse via computer,
De biokemiske parametre, især de der forbruges af ved ødelæggelse af celler, så som haptoglobin (plasma bindingsprotein for hæmoglobin), skal derimod tages kort efter starten på et anfald; de biokemiske parametre kan formentlig (især ved lang cyklus!) nå at normaliseres helt inden næste udbrud - men jeg har desværre endnu ikke haft mulighed for systematisk at kunne kontrollere dette!

Prøvesvar skal derfor altid vurderes nøje i relation til patientens symptom-cyklus, hvilket kræver at pt. fører symptom dagbog!
Erfaringerne fra flere pt. viser, at efterhånden som de(n) påviste infektion(er) slås ned med relevant(e) antibiotika og/eller det lykkes immunsystemet at få infektionerne under kontrol, med eller uden hjælp fra aktiv behandling, så aftager frekvensen af tilbagefald til evt. ophør, dvs. pt. når den LATENTE fase.  Der er således forskellige ’grader’ af sygdom-aktivitet ved alle de kroniske flåtbårne infektioner inkl. borreliose, sv.t. at man kan være mere eller mindre plaget af tilbagevendende herpes udbrud eller slet ikke får nogen udbrud efter den primære infektion er nedkæmpet.  Det er ikke altid relevant / nødvendigt at BEHANDLE, selvom ANTIGEN har kunnet påvises; hvorfor kan du læse om i artiken Positiv antigen test for infektion - hvad så?  http://kroun.ulmarweb.dk/test-beh.htm

For at kunne fatte disse infektioners svingende, men kroniske ofte årelange (livstids) forløb er det nødvendigt at vide, at tilbagefalds-symptomerne starter netop i det øjeblik, hvor mikroberne går i vækst/aktivitet igen efter en latens-periode og begynder at producere forskellige ’immun-irritanter’ (toksiner) og især når de bryder ud fra deres skjulesteder i celler / dybe væv til cirkulationen og går i blodet, hvor immunsystemet får lejlighed til at angribe dem, medførende en ’cytokin-storm’ – der især giver øgede neuro(toksin)-symptomer, samt måske giver synlige tegn på karskade, som kan vise sig ved øget tendens til blødningspletter i huden / ’let til blå mærker’ og utætte kar, der giver anledning til ødemer (vandophobning i ben og fingre dvs. deklivt), sandsynligvis som følge af målelig stigning i cytokinet TNF, der bevirker at der kommer nedsat blodgennemstrømning, dvs. nedsat ilt (ultimativt førende til anaerobt stofskifte, der ender ved mælkesyre, som forklarer den ’syrefornemmelse’ i musklerne de syge folk oplever efter måske kun 25-50m gang! - og mangel på andre næringsstoffer, samt nedsat bortskaffelse af affaldsstoffer, som typisk giver symptomer i de væv, der ikke som vanligt let kan øge deres blod-gennemstrømning efter behov dvs. ved øget aktivitet; især giver det FUNKTIONSAFHÆNGIGE symptomer fra hjernen under krav om ’mental aktivitet’ og fra muskler under krav om fysisk aktivitet, dvs. pt. beskriver under anfald en mængde neurocognitive problemer, samt en udtalt syrefornemmelse i musklerne, de møder måske ’muren’ allerede efter kun 25-50m’s gang og får smerter!
– og des mere nedsat blod gennemstrømning af vævet, des længere tid vil det tage at normalisere stofskiftet i cellerne igen, måske tager det 2-3 dage i modsætning til 1-2 timer for folk med normal ’trætbarhed’ og regenerationsevne, at gendanne forbrugte energi depotet (AMP -> ADP -> ATP), og at genopbygge forbrugt glykogen depot.
Dertil kommer at TNF blokerer insulin receptorer, så det kan være svært at få sukker ind i cellene, fordi "porten" til cellen ikke kan låses op (insulin virker som en nøgle i låsen,  dvs. receptoren), med deraf følgende tendens til udvikling af "matabolisk syndrom". 

Hurtig udtrætning, langsom regeneration er derved blevet meget forståelige hoved-symptomer ved ’kronisk trætheds-syndrom’, når blot man kender til de tilgrundliggende symptom fremkaldende mekanismer.
Hvis man f.eks. laver blodgennemstrømnings-undersøgelser af hjernen (SPECT, PET) under anfald og sammenligner med billedet taget på ’en god dag’, så vil man typisk kunne finde nedsat cirkulation i områder af hjernen som pt. har funktionelle symptomer fra, de vil ikke på en dårlig dag være i stand til at kunne øge blodforsyningen tilstrækkeligt ved behov, dvs. ved krav om øget hjerne aktivitet!
– men når sygdoms-udbruddet går rimeligt hurtigt i ro, dvs. så snart cytokin-stormen aftager og falder til ro, så den normale blodgennemstrømning og dermed cellefunktionen genoprettes, heldigvis ofte uden at efterlade blivende skader, dvs. disse pt. kan være helt normalt fungerende på ’en god dag’, men ekstremt dårligt fungerende på ’en dårlig dag’. Konsekvensen af denne nye forståelse af sygdomsmekanismen er, at det naturligvis ikke duer at stille for store krav til den syge på ’en dårlig dag’, man gør kun situationen værre ved at presse på og forlænger sandsynligvis den tid det tager pt. at komme sig og øger måske tilmed risikoen for at skabe blivende vævsskader, hvis man forcerer med sine krav til den syge!
Desværre udsættes kronisk syge "syndrom" pt. for ’aktiverings-forsøg’ uden nogen som helst forståelse for eller hensyntagen til deres aktuelle dags-formåen og hvis pt. melder sig syg på ’en dårlig dag’, så opfatter "systemet" det desværre ofte som manglende vilje til at ville prøve på at gennemføre aktiverings-forsøget, hvilket kan få alvorlige økonomiske konsekvenser for den syge, da kommunen så har hjemmel til at standse udbetaling af sygedagpenge. De mennesker der skal vurdere og hjælpe syge burde have lov til at have de her beskrevne symptomer inde på livet i bare ½-1 års tid, så kunne det være de kunne få lidt større forståelse for hvordan patienterne har det!

Det er heldigvis "kun" hvis nedsættelsen af blodforsyningen er tilstrækkeligt nedsat eller måske ligefrem fuldstændig afbrudt, længe nok til at cellerne tager alvorligt skade / dør - måske først efter mange gentagne, langvarige anfald af nedsat blodgennemstrømning i vævet - at der måske efterlades blivende skader i centralnervesystemet, som kan blive synlige på MR-scanning, typisk som multi-infarkt-syndrom, multiple små ” blodpropper”, visende sig som ”hvide pletter” på hjernescanning, som til forveksling ligner ’plagues' som forbindes med MS / dissemineret sclerose.

Et Borrelia burgdorferi toksin – kaldet Bbtox1 – som kan dræbe glia-celler (støttevæv i hjernen) blev patenteret i USA i dec. 2003 – læs mere om TNF og toksiner og evt. behandling her http://kroun.ulmarweb.dk/TNF.htm (ikke færdig oversigt)].

Udover de toksiner mikroberne danner, skaber immunsystemets angreb på mikroberne også en del affaldsprodukter (f.eks. antigen-antistof-komplekser?), som typisk giver led og muskelsmerter, der typisk kommer 3-5 dage forsinket for start af "neurotoksin plus infektionssymptomer" anfald og aftager over nogle uger til måneder, afhængigt af hvor godt patientens nedbrydnings- og udskillelses system fungerer! – hvis leveren har mega travlt med f.eks. tage sig af diverse andre giftstoffer eller mangler de næringsstoffer (co-enzymer og substrater), så enzymerne fungerer dårligere, så der opstår flaskehals-problemer, så beskriver pt. typisk svær 'multikemisk overfølsomhed’ (MCS) eller pseudo-allergiske reaktioner, hvor stoffer provokerer symptomer på en dårlig dag, hvor systemet er overbelastet og ting hober sig op, mens samme stoffer måske tåles på en 'god dag', hvor der ikke er flaskehals, og hvor afgiftning og udskillelse godt kan følge med og dække behovet! 
Tilstanden bedres efterhånden, som der kommer ro på infektion - f.eks. ved hjælp af antibiotika, når det er virksomt - og ’arbejdsmængden’ for leveren gradvist falder, så afgiftningen igen kan følge med … gamle overfølsomhedsreaktioner / ’allergier’ forsvinder måske …

Det er naturligvis BYDENDE NØDVENDIGT at de kronisk syge selv gør alt hvad der står i deres magt for at rette op på 3 livsstils-faktorer, der har stor betydning for immunsystemet / selv helbredelses-evnen: 
stress-reduktion, sund ernæring og reduktion i giftpåvirkning / afgiftning
- hvis de vil gøre sig håb om at kunne bevare evt. bedring opnået ved hjælp af antibiotika behandling for påvist infektion, fordi - hvis ikke de tilgrundliggende næringsmangler, overbelastning af afgiftningssystemet / immunhæmningen - rettes op på! - så vil det uvægerligt gå galt igen, før eller siden!

Påvisning af en eller flere AKTUELT AKTIVE INFEKTION(ER) hos en kronisk syg person, skal ses som et 'vink med en vognstang' om at det er på høje tide at vedkommende tager sit liv / sin livsstil op til revision og gør de nødvendige ændringer - men store livsstilsændringer kan ingen klare at tage fat på, lige netop når man har det allermest dårligt pga. infektion. Det kan være nødvendigt at støtte sig til antibiotika og vinde terræn og kræfter i forhold til mikrober, men det nytter erfaringsmæssigt ikke ret meget i længden, hvis pt. ikke vil gøre andet end tage antibiotika!
Lige så snart kræfterne bedres, bør pt. påpegynde en i starten meget let og meget gradvis stigennde genoptræningsprogram, men må kun træne på sine gode dage, aldrig under symptomaktivitet, hvor øget krav til blodgennemstrømning måske ikke kan honoreres og celler / væv muligvis kan skades varigt, hvis der stilles for store krav! - samfundet bør støtte pt. med fleksjob, hvor pt. selv kan planlægge sin arbejdsindsats efter aktiviteten, dvs. kan blive hjemme og hvile når det er nødvendigt - så er der en chance for at de kan holde ved job / egen forsørgelse meget længere.  

Der er ingen af de patienter der er kommet til mig og har ønsket deltagelse og undersøgelse i forsknings projektet, der har udtrykt ønske om at opnå en førtidspension; næh, de ønsker tværtimod allesammen at 'vende enhver sten', i håb om at få påvist en behandlelig årsag til de mystiske symptomer, i håb om at de på relevant behandling, kan blive bedre, måske helt raske igen og kunne vende tilbage til det aktive liv / job igen, som de savner og har trivedes med før i tiden!
- netop DERFOR bliver patienterne vrede på læger - der uden ordentlig udredning for de(n) infektion(er) pt. selv mistænker, ønsker at pådutte dem en psykiatrisk diagnose - somatisering - der i folkemunde er lig med at sætte labels på patienten, som "klynke-hoved", "samfundsnasser", "ondt i livet" ... vi kan ikke være bekendt at sætte syge folk i den bås, i hvert fald ikke uden særdeles grundig forudgående somatisk udredning; mit lille projekt - der er gennemført for meget få penge, kun 2500 kr. per patient, og for disse egen regning! - viste at de infektioner pt. selv mistænker - specielt borreliose - kunne bekræftes når blot gør rette undersøgelse på rette tidspunkt; det bedste var den efterfølgende oplevelse af klar forbedring på relevant antibiotisk behandling, i slutningen af projektet dokumenteret med nydelige dagbogskurver, såvel som video-mikroskopier, der viste gradvist aftagende forandringer!