MICROCOC

Af læge Marie Kroun
reformatteret februar 2008

For den der ingen forudgående viden har om mikrobiologi / bakteriologi så kan jeg meget varmt anbefale først at skaffe sig den basale viden, f.eks. Microbiology and Immunology on-line (University of South Carolina, School of Medicine) og via Ken Todars Mikrobiolog-lektioner (University of Wisconsin–Madison) samlet i hans Online Tekstbog i Bakteriologi f.eks. afsnittene om menneskets normalflora, om bakteriel vækst og kontrol af vækst, om værts-parasit interaktioner, om immunsystemet (medfødt og erhvervet immunitet), om antimikrobiel behandling og resistens, og meget mere - ikke mindst bør alle læse afsnittet om arten Staphylococcus som netop hører til micrococcaceae-familien, som er en del af normalfloraen på vores hud eller slimhinder, men som undertiden kan fremkalde sygdom i os. Denne PowerPoint om Micrococcaceae (alt) familien (eng.) for at typebestemme 'diverse micrococci' … den tager tid at hente, men er værd at vente på, fordi den på enkel vis via mange billeder, bedre end med ord forklarer og viser hvordan man undertypebestemmer micrococ stammer i det mikrobiologiske laboratorie. Her er en anden side med normalflora med billeder fra mikroskopi og dyrkning fra normal flora baciller fra diverse områder! – ikke mindst en meget flot og illustrativ powerpoint på dansk af Mogens Kilian (AU) om stafylokokker (PPT).

Det er meget vigtigt for forståelsen af alt det følgende, at vide at der er INGEN NORMAL BAKTERIE FLORA i BLOD!

Mikrober kan komme ind i blodet af og til over de naturlige barrierer, hud og slimhinder engang imellem f.eks. via sår. Den blotte tilstedeværelse af mikrober i blodet kan være, men er ikke altid ensbetydende med at de fremkalder symptomer; man taler om henholdsvis bakteriæmi (asymptomatisk) og sepsis / blodforgiftning (symptomatisk); specielt den sidste betegnelse – forgiftning – er kernepunktet!
ALTING ER ALTID RELATIVT!– hvorvidt mikrober giver værten symptomer eller ej afhænger af mange variable faktorer: antal mikrober, mængde og effekt af toksiner (gift), hvor kraftigt værtens immunreaktion er på mikroberne/toksinerne, værtens evne til afgiftning, dvs. evne til at skille sig af med mikrober, toksiner og affaldsstoffer fra nedbrydningen af mikrober og ødelagt væv.

Der er ikke nødvendigvis ligefrem proportionalitet imellem antallet af mikrober og værtens reaktion. Der behøver end ikke være tale om en invasiv infektion for at værten kan reagere meget voldsomt. Mikrobers giftstoffer kan trænge ind over slimhinder, f.eks. toksisk shock syndrom (TSS1) og fødemiddelforgiftning, de to toksiner kan begge dannes af mikrober fra micrococ familien! TSS1 kan udløse kaskade reaktion i immunsystemet (cytokiner) der kan føre til shock og død. Mange mikrober er kun farlige i kraft af at deres toksiner skader celler / vigtige funktioner; bliver vi immune overfor giften f.eks. ved vaccination, kan bakterierne ikke længere skade os; toksiner kan sommetider spille en rolle længe efter at mikroberne der dannede dem er væk, som det kendes fra stivkrampe, ”pølseforgiftning” (botulisme), kighoste m.v.; en botox injektion lammer muskler i huden i op til 8 mdr. (Netdoktor.dk). Vi ved nu at spirokæterne Treponema pallidum (syfilis) og Borrelia burgdorferi begge danner toksiner, der ligner et af botulisme bakteriens toksiner, for de blev patenteret i USA i 2003 (Donta & Cartwright) og kaldes henh. Tptox1 og Bbtox1 som skader glia celler (nervestøttevæv) in vitro.

Leverens afgiftnings kapacitet har betydning og der er indbygget en vis tilpasningsevne ved at leveren kan producere flere enzymer, forudsat de nødvendige byggestene er tilstede, via god ernæring, men der er en øvre grænse og nås grænsen kan toksinerne ikke omsættes hurtigt nok, hober sig op og fremkalder mangfoldige symptomer. Vi kender fænomenet fra toleransudvikling overfor lægemidler og interaktioner. Når der er flaskehals i afgiftningen skal der kun en meget lille mængde yderligere giftstof til at fremkalde voldsomme forgiftnings-symptomer, patienternes hypersensibilitets reaktioner / ”fødemiddel intolerans” er faktisk ikke svær at forstå, når man kender sin biokemi og farmakologi og tænker sig om! Rutine ”levertal” siger desværre ikke ret meget om afgiftningskapaciteten. Leverenzymerne fortæller om leverceller dør pga. betændelse/toksiner i større end normalt antal; måling af albumin, koagulations­­­faktorer siger noget om leverens produktions evne. Leverens afgiftnings­funktion kan faktisk måles, men med undersøgelser der desværre ikke er på rutine programmet i Danmark.
Brugen af en masse nye kemiske stoffer, hvoraf mange er kunstigt fremstillede og ukendte ude i naturen og dermed måske sværere for leverens afgiftningssystem (der ikke som med andre giftige ting i naturen, har udviklet sig langsomt sammen med giftene) at tage sig af, har været enorm side cirka 1950’erne; når befolkningen i samme periode ”degenererer” er det en pligt for læger at tænke over om det kunne være optagelse og ophobning af sådanne gifte (over 3-4 årtier) i kroppen, der kunne være medvirkende årsag til nedsat afgiftningskapacitet for mikrobielle toksiner, så vi bliver mere sårbare overfor mikrober folk ikke blev så syge af ”før i tiden”, og vel og mærke gifte for hvilke der ikke er målemetoder, det bliver i hvert fald ikke målt som rutine hos de kronisk syge jeg ser!

Der er altid god grund til at tage et fund af bakterier i blodet alvorligt! – især når pt. ikke er A-symptomatisk, men lider af akutte eller kroniske / tilbagevendende symptomer, uanset antal bakterier set!
Bakterier i blodet – især hvis de kan genfindes ved flere gentagne undersøgelser over tid! – er et vink med en vognstang om et immunsystem der svigtede og ikke straks eliminerede mikroberne! – hvorfor det? – bør den gode læge spørge!
HUSK at det er ikke alle mikrober der kan dyrkes! Nogle mikrober kræver beriget medie, måske endog dyrkning i cellekultur, værts-legemstemperatur og længere dyrknings tid – dvs. forhold som ikke er rutine ved en almindelig bloddyrkning (venyle)!Negativ rutine dyrkning udelukker ikke at der er bakterier!
Ken Todar skriver: ”nylige eksperimenter som brugte 16S RNA prober for at undersøge variationen i bakterierne i en tand plak afslørede at kun 1 procent af det totale antal påviste species nogensinde var blevet dyrket. Lignende observationer er gjort med tarmflora”!

”Micrococci” som mulig (medvirkende) årsag (~ætiologi) til ”kronisk træthedssyndrom” (ME/CFS)?

Opdagelsen skyldes først og fremmest en nutidig pioner, den italienske dyrlæge Walter Tarello (ref. liste), som fandt ved simpel mikroskopi af farvet blodudstryg et genganger fund hos mange individer med symptomer lignende kronisk træthedssyndrom, i såvel syge dyr: heste, hunde, katte, rovfugle, som i syge mennesker, nemlig nogle små runde bakterier - ”micrococcer” - i blodet, hvorfra der i nogle tilfælde også kunne dyrkes forskellige (koagulase negative) stafylokokker, som ikke forsvandt for antibiotika (han forsøgte selv med doxycyclin 200 mg x 3), hvorimod micrococcerne forsvandt fra blodet på arsenik behandling (Fowlers solution, arsen trioxid), samtidig med at dyrene derefter friskede til!

Tarello (2001+) fandt micrococcer (multi?- antibiotika resistente, forskellige non-aureus stafylokokker ved dyrkning) i blodet hos kronisk trætte dyr – heste, hunde, katte, rovfugle – som ikke reagerede på antibiotika; men når han gav dem arsenik så forsvandt alle micrococcerne fra blodet i løbet af cirka 3 dage og dyrene friskede til, rovfuglen der før havde siddet på pinden med hængende vinger begyndte spontant at flyve træne og kunne sættes fri efter en måned, uden at have fået tilbagefald!

Herunder listes nogle af de mest spændende og nyere videnskabelige arbejder som jeg er stødt på - nogle er publicerede i videnskabelige artikler, andre er endnu ikke nået så langt!
- som alle på forskellig vis støtter Tarello’s primære iagttagelse i mikroskopet om ”micrococcernes” - eller måske rettere micrococcernes toksiner? - sandsynlige årsags betydning for udvikling af det sygdomsbillede, der ofte benævnes KRONISK TRÆTHEDS SYNDROM (ME/CFS).

Murakumolova et al 1998+ fandt at Micrococcus luteus danner et vækkelses eller vækst ’hormon’ (RPF, resuscitating promoting factor) der ikke alene kan skabe vækst i egen species, men også kan induceres vækst i en helt anden art mycobacterier (tuberkulose bakterie familien) 

… er tiden inde til at finde nogen flere af de gamle – ofte med held - brugte remedier frem igen, som efterhånden blev forladt efter at Fleming opdagede penicillin, der dengang var langt mere effektiv, men som mange mikrober, siden har formået at udvikle resistens imod?

Ritchie Shoemaker (ca. 2001+) (2007: ny website http://biotoxin.info) oplyser på MMI listen om at han næsten konsekvent kan dyrke koagulase negative - og som regel meticillin resistente - staphylococcer fra næsehulen på de sværest syge CFS-patienter.

MSH har talrige effekter:
MSH har betydning for døgnrytme (via melatonin) er ofte abnormt hos CFS pt.
MSH har betydning for hud pigmentering, autoimmune sygdomme er associeret med udvikling af pigment mangel i huden (vitiligo læs og klik billeder).
MSH har betydning for produktion af endorfiner (og dermed for smertekontrol)
MSH er et præhormon til ACTH, som er det overordnede binyrebark stimulerende hormon som skal øge cortisol, når organismen udsættes for stress, øget stress-følsomhed hos CFS patienter / reduceret hypothalamisk stress-respons forklarer måske nedsat tolerabilitet overfor stress? …
MSH => ACTH => cortisol / aldosteron … Sygdommen med mangel på binyre bark hormoner kaldes Mb. Addison … mange af symptomerne overlapper med kronisk træthedssyndrom
En MSH => endogen ACTH mangel tilstand vil naturligvis IKKE kunne fanges ved synacten test, da binyrerne antagelig godt kan reagere med øget kortisol produktion på stimulation med udefra tilført ACTH!
MSH har bl.a. også betydning for regulering af appetit / fedme (artikel på dansk med forklaring af POMC pathway) .. 1
MSH har betydning for regulation af immunsystemet 1 2 3

Mange TIDLIGERE ”medicinsk uforklarlige” gennemgående SYNDROM symptomer kan pludselig godt forklares forholdsvis LOGISK, fornuftigt sammenhængende om end der stadig mangler en brik hist og pist så tegner der sig et BILLEDE!
– de her ”ting” opfanges IKKE med anvendelse af de gængse RUTINE TEST, der som regel intet abnormt viser!

HYPOTESEN OPSTÅR DERFOR: er CFS mon et muligt MSH-mangel syndrom?

Zachrisson O et al. Eur J Pain. 2002;6(6):455-66. Treatment with staphylococcus toxoid in fibromyalgia / chronic fatigue syndrome - a randomised controlled trial. PMID: 12413434

Milton Wainwright, mikrobiolog (Sheffield University, UK), fortalte på konf. i Sheffield 2005 om:

Kritikere siger at filtre kun er delvis sikre, at statistisk er det kun 995 ud af 1000 prøver der steriliseres og at evt. fund af filterbare bakterier skyldes artefakt (tilblanding) eller dårlige filtre der ikke opfylder pore-strørrelses kravet!
Som kontrol undersøgtes derfor diverse prøver fra omgivelserne, og der fandtes INGEN filtrerbare bakterier i:
– Menneskelig urin og afføring
– Afføring fra hund, hest, ko og får
– Støv og luft
– Jord, overfladevand og kloakvand

FILTRERBARE BAKTERIER – staphylococcer & micrococcer - BLEV KUN PÅVIST I BLOD FRA SYGE MENNESKER MED ME/CFS!

Hvem kontrollerer mon dette arbejde, og husker OGSÅ at gøre meget grundig mikroskopi af patienternes blod for evt. micrococcer ad modum Tarello?
– måske kan man, hvis man er omhyggelig nok med sin mikroskopi, rent faktisk godt SE i mikroskopet de små bitte runde mikrober (micrococcer), der kan dyrkes efter filtrering?

– måske er der ikke nogen synlige mikrober i de ME/CFS tilfælde hvor dyrkningen udkommer negativ (deres varige symptomer kunne skyldes ”ar” fra tidligere micrococcers toksiner? … dvs. micrococcerne er måske væk, og så er årsagen til at de ikke kan dyrkes hos alle fundet – det ville i så fald styrke brugen af en hurtig blodmikroskopi som screening (som jeg gør det) af de pt. der bør undersøges nærmere / forsøgsbehandles)?

Tarello oplærte mig selv (okt. 2001) i hvordan jeg kunne se forskel på de han kalder micrococcer og mange andre små runde bakterier / coccoide former.
Jeg har lavet lille en videooptagelse fra mikroskopi af ufarvet våd buffy-coat dråbe fra frisk veneblod i 1000x optisk plus digital forstørrelse, hvor jeg har prøvet på vise det, iflg. Tarello, for micrococcer karakteristiske fund, nemlig et naturligt metakromatisk farveskift, hvor bakterien glimtvis syner rødlig i centrum, mens periferien ses som en blåsort rand, når man stiller frem og tilbage på fokus i 1000X; dette kan IKKE ses ved lavere forstørrelse, og kan være svært at fange på video pga. mikrobernes ringe størrelse og begrænset opløsning i kamera! – klik på billedet og vent til filmen vises!

Hvor mange ”micrococcer” skal der mon til i blodet for at fremkalde ”kronisk trætheds syndrom”?

Tarello – bedømmer selv på UCENTRIFUGERET VENEBLOD fra dyrene! – og han oplyste mig om, at hvis han ser 2+ micrococcer per cirka 100 røde blodceller (>= 2%) i ucentrifugeret veneblod, så har pt. som regel et meget svært kronisk træthedssyndrom, objektivt set! – færre mikrober ses, muligvis har de en lettere grad af CFS?
Objektivt set, for dyr kan jo desværre ikke som vi mennesker fortælle os hvordan de har det med ord; dyr er derfor temmelig meget mere syge, før end deres ejere og dyrlægerne opdager der er noget galt!
- netop derfor er det vigtigt at mennesker, der kan fortælle om deres symptomer, registrerer dem, sådan at man kan sml. symptomer med evt. (antal) positive fund for mikrober ved mikroskopi!

JEG tillader mig KUN at foreslå ”micrococ?” (spørgsmålstegn bag indikerer at der er tale om et FORSLAG til hvad det måske kunne være, aldrig en sikker artsdiagnose) - når:

• jeg ser FLERE af disse mikrober i VENEBLOD
  - jeg oplyser IKKE om fund af ”micrococ” i blod fra HUD PRIK, idet de mikroorganismer er normal-flora på huden og fundet kunne derfor skyldes forurening fra huden!
• forandringen udviser det af Tarello beskrevne naturlige metakromatiske farveskift
  - jeg kan se dem i selve mikroskopet, men det er mig ikke altid muligt for mig at fange ordentligt på foto/video, endnu bedre video-mikroskopi udstyr ønskeligt!
• jeg tager naturligvis helst SELV blodprøverne
  - så jeg ved nøjagtigt hvordan prøven er taget, nemlig via et lukket venoject / vacutainer system netop for at mindske risikoen for forurening af prøven!
• jeg undersøger ALTID BLODET HELT FRISK i mikroskopet!
  - så evt. mikroskopi fund IKKE kan være et resultat af ex-vivo ”dyrkning” i blodet ved henstand!
• ”Micrococcer” er formentlig ofte antibiotika-resistente; jeg har intet ydernummer og har derfor ikke adgang til at kunne bestille dyrkning og resistens-bestemmelse, derfor behandler JEG ikke på evt. sete micrococcer med antibiotika!
  – men jeg har undertiden været heldig og se "micrococci" forsvinde fra blodet for behandling rettet imod f.eks.en samtidig borrelia infektion!
• JEG har ikke adgang til arsen og kan derfor IKKE tilbyde folk Tarello’s patenterede behandling (læs mere om dette nedenfor)!

Hermed et eksempel fra mit projekt på video (#50) med fund af ”micrococ” plus borrelia; optagelser både fra start i projekt var fra frisk ikke-centrifugeret veneblod, samt ved 3 mdrs. kontrol (efter 2 mdr. i doxycyclin behandling), hvor mikroskopi af blodudstryg var udført på frisk buffy-coat fraktion - med flere billeder af ”micrococcer”
… bemærk at man kan naturligvis ikke tillade sig at sammenligne ”antal” før og efter behandling, fordi der er tale om mikroskopi på ikke-centrifugeret henh. siden på centrifugeret, dvs.buffy-coat fraktion!
Mange mikrober vides at kunne opkoncentreres i buffy-coat fraktionen ved centrifugering, så der kan reelt være tale om en nedgang i antallet på behandling; pt. synes i hvert fald at være ved at blive bedre klinisk på den givne behandling: er der mon effekt på begge mikrober, eller kun på borrelia - det må naturligvis følges?!

Differential-diagnoser / mulige fejl vurdering ved simpel mikroskopi uden specialfarvning:

Øverst: Der ses mange enkelt liggende mikrober i / på cellen; det kan kun afgøres om mikroberne ligger intracellulært i 1000x forstørrelse hvis man undersøger om mikroberne ligger over, under eller i samme plan som cellen! – og ifølge teksten skyldes fundet her forurening, idet prøven stammer fra fingerprik fra en inficeret finger! – så her er der formentlig IKKE tale om reel BAKTERIÆMI, fundet er et artefakt!

Nederst: prøven er fra et nyfødt barn med sepsis (blodforgiftning) fra et navlevenekateter.
Det ser unægtelig ud som om alle mikroberne ligger samlet i en blære (phagosom, fagosom) i cytoplasma af den neutrofile granulocyt, som derved kan ligne en ”MORULA” (~ morbærklase) - et fund, man ellers forbinder med EHRLICHIA - se nedenfor!

Begge billeder ovenfor er af stafylokokker i neutrofile granulocytter og de er lånt fra Hann et al. Color Atlas of Paediatric Haematology, 3rd ed. 1996.
Jeg har taget de to billeder med her, fordi både gule og hvide stafylokokker jo hører under micrococcerne!
– og fordi begge billederne af stafylococcer illustrerer nogle mulige diagnostiske faldgruber ved mikroskopi af blodet og understreger, at man skal kende den kliniske problem-stilling / sygdomsbilledet og vide hvordan PRØVEN ER TAGET - ellers risikerer man let at fejltolke fund!

Da micrococcer er NORMAL FLORA på hud og slimhinder er der risiko for forurening af prøven, når blodet kommer i kontakt med overfladen, som det altid er tilfældet når blodprøver tages via HUDPRIK (finger, øreflip og hælen fra nyfødte). Det er gængs anbefalet flere steder i litteraturen at undersøge netop blod fra hudprik for blodparasitter, så som malaria og babesia, fordi det siges at parasitterne er nemmere at finde i kapillærblod, men det rummer altså en risiko for forurening af blodet med "micrococci" ved kontakt med huden! – derfor bør man afholde sig fra at udtale sig om der er micrococcer eller ej i et hudprik præparat!

Tarello kigger som anført normalt på prøve fra ucentrifugeret EDTA veneblod.
Jeg undersøger hellere BUFFY-COAT fraktionen fra sterilt udtaget veneblod, hvori såvel parasiterede røde og hvide blodceller, samt evt. frie ekstracellulært svømmende Borrelia spirokæter opkoncentreres, a la QBC for Malaria, bortset fra at jeg centrifugerer en alm. EDTA veneblodprøve på 4-5 ml, istedet for at anvende mikrohæmatokrit teknik, dvs. med kapillær-rør og mikrocentrifuge; kapillær-rør kan købes, som fra fabrikken er belagt med acridin orange (AO) indvendig; AO farver DNA/RNA som fluorescerer, dvs. lyser op i forskellige farvenuancer, så f.eks. Malaria parasitter (eller andre) bliver synligt; der er tale om en uspecifik farvning!
Et alm. lys-mikroskop kan udstyres med en UV adapter (Paralens) el. man kan anvende et rigtigt fluorescens-mikroskop. Læs mere om acridin orange (PDF Von Bertalanffy and Bickis 4 (5): 481. (1956)).

Fordelen ved at kigge på buffy-coat fraktionen frem for på alm. blodudstryg fra veneblod, er at opkoncentreringen samtidig øger chancen for at kunne påvise Babesia henh. Malaria i røde blodceller, Ehrlichia / Anaplasma / Coxiella i hvide blodceller (se nedenfor), samt Borrelia og evt. andre parasitter, f.eks. Trypanosoma - og mikroskopi tid til første pos. mikroskopi fund reduceres betydeligt:

Goldsmid JM et al. The use of the microhematocrit technic for the recovery of Borrelia duttonii from the blood. Am J Clin Pathol 1972 Aug; 58(2): 165-9. PMID: 4114840

The microhematocrit technic, which has proved in the past to be very effective for the recovery of microfilariae and trypanosomes from the blood, has been found to be very good for the recovery of Borrelia duttonii from citrated blood also. These results suggest that the technic would be useful and time-saving for the laboratory diagnosis of African relapsing fever. Preliminary studies of the survival times of these spirochetes in blood containing citrate, heparin, or sequestrene as an anticoagulant have been done.

Forf. definerer i denne artikel en letforståelig og universelt anvendelig symbolangivelse for antal parasitter set i mikroskopien.
Teknikken undersøgtes overfor andre metoder og viste pos. ved mikrohematocrit teknik: 100%, ved tyk film: 80%, ved tynd film: 60% af 25 prøver. 
Den tid der blev anvendt til fundet af første spirochete var (preparation time+staining time+mean examination time): tynd film: 22 min, tyk film :18 min, mikrohematocrit teknik: 6 min !!

Matton P et al. Bovine borreliosis: comparison of simple methods for detection of the spirochaete in the blood. Trop Anim Health Prod 1990 Aug; 22(3): 147-52. PMID: 2219454

Fra abstract: "... Direct examination of the platelet-plasma interface of the microhaematocrit capillary tubes after centrifugation allowed detection of two parasitaemias that were not seen in Giemsa stained blood smears. An ascending Babesia bigemina infection seemed to suppress the Borrelia parasitaemia.... "

Sammenlign nu ovenstående 2 stafylokok billeder fra det hæmatologiske atlas, spec. figur 14.10 - med nogle billeder af Ehrlichia & Anaplasma: Ehrlichia+Babesia, hunde
– det er bakterier, som kan vokse og formere sig op inde i blærer (phagosomer) i cytoplasmaet, kaldet morulae (morbærklase lignende), af de hvide blodceller (leucocyter) - dvs. immunceller - se flg. illustrationer:

Lignende gælder for Coxiella - Q-fever bakterierne - der inficerer MAKROFAGER (~ monocyter):

De mikrober der invaderer, dræber også sluttelig alle de immunceller de bebor, virker derved immunhæmmende og des flere immunceller der er inficeret, des mere immun-hæmmende
– hvorved diverse andre infektioner kan få lov til at florere OGSÅ
=> sammenlagt over tid, efterhånden som alt det hele får lov at udspille sig … udvikler pt. flere og flere – multi-organsystem – symptomer!

Det er logik, at med netop sådanne ”kræ” med i spillet, må det kunne være ganske svært (umuligt?) for pattedyrs immunsystem at hamle op med og slippe endeligt af med de kræ igen, når først de en gang har indtaget os!
Det støttes også i den publicerede litteratur.
Hunde anbefales mindst 4 ugers doxycyclin i dosis 10 mg/kg/dg, men persisterende ehrlichiose, trods 6 ugers antibiotika behandling med doxycyclin i den dosis, beskrevet kasuistisk i hunde!
Vedvarende HUMAN monocytær ehrlichiose (HME) (Ehrlichia chaffeensis) trods 9 dages doxycyclin 200g mg dgl. og mange andre antibiotika, er set; pt. døde efter 68 dages sygdom af multiple superinfektioner pga. immunhæmning, trods multi-antibiotika terapi stod patientens liv ikke til at redde!
DISSE INFEKTIONER SKAL TAGES MEGET ALVORLIGT!

Vidste man ikke andet om patienten (babyen) ovenfor, så kunne man meget let være kommet til at sige ”mulig anaplasma infektion” på billede 14.10 af stafylokokker; men der er vel meget lille sandsynlighed for, at en nyfødt baby skulle have nået at være blevet eksponeret for flåtbid og have pådraget sig en flåtbåren infektion - Ehrlichia / Anasplasm! – derimod er der meget stor sandsynlighed for at stafylokokker let kan komme ind i babyens blod, via det centrale venekateter; DYRKNING fra blod og kateter spids af staphylococci er den undersøgelse, der kan afgøre diagnosen hvis der vokser staphylococcer frem!

Ehrlichia er obligat INTRACELLULÆRE og de kan derfor kun dyrkes i immunceller (cancer-celle linie)!

FØR genetisk bestemmelse og omklassificering, havde DEN mikrobe ikke mindre end 3 navne: E. equi (hest), HGE agens (menneske) og E. phagocytophila (vært?), som havde fået hver sit navn netop pga. antagelsen, at mikroberne var VÆRTSSPECIFIKKE, ergo blev nogle af dem opkaldt efter det pattedyr, de var fundet i.
De granulocytære ”Ehrlichia” blev placeret under Ehrlichia species, netop fordi de FÆNOTYPISK gav en mikroskopisk forandring, der lignede den forandring man kendte fra de monocytære Ehrlichiae (eks. Ehrlichia chaffeensis), nemlig at bakterierne vokser i cytoplasmatiske blærer, kaldet ”morulae”
– men EFTER genetisk bestemmes så viste de 3 sig, at være en og samme mikrobe og DEN var til og med nærmere beslægtet med Anaplasma, som den IKKE ligner mikroskopisk, se Anaplasma marginale (flere Google billeder + tekst) og
- bemærk samtidig, at A. marginale jo rent faktisk også viser sig som nogle små coccoide mikrober uden på blodceller, meget lig micrococcerne i udseende - så dem er det altså også muligt at tage fejl af, hvis ikke man har andre kliniske oplysninger / specifikke undersøgelses-metoder at støtte sig til!

Vi skylder naturligvis pt. med uklare SYNDROM symptomer, specielt de to der definitorisk er UDELUKKELSES DIAGNOSER, nemlig ME/CFS og somatisering!
- at undersøge dem mhp. om en eller flere af de ”nye” mikrober evt. kunne være mulig / medvirkende årsag til symptomerne opstår!
Påviselig "micrococci" infektion i blodet er stort set altid associeret med IMMUNHÆMNING ... nogle af ovennævnte infektioner, der direkte inficerer og ødelægger immunceller, er IMMUNHÆMMENDE - man kan ikke forvente at immunhæmmede personer reagerer normalt med dannelse af akut fase reaktanter, antistoffer etc.!

Andre mikrober i slægten Rickettsiales, Rickettisia, der bebor karvægsceller får man formentlig IKKE at se i en blodprøve, og hvis nogle af dem skulle ryge ud i blodbanen og blive spist af en immuncelle, så vil det antagelig ligne ovenstående mikroskopiske billede ved Ehrlichia og Coxiella og stafylokok .. og hvad ellers ????
– dvs. man ser en eller flere små blåfarvede* runde (coccoide) mikrober, enten liggende alene eller flere sammen i en vakuole i cytoplasmaet!
– så det er næppe muligt at se forskel på de forskellige mikrober i MIKROSKOPET ved alm. farvning*, dvs. uden støtte fra f.eks. immunfarvning!
*) i almindelig blod farvning ad modum Romanovsky (methylenblåt+eosin); jeg anvender Diff-Quik bl.a. fordi den bruges på CDC’s hjemmeside til farvning af Ehrlichia! – den er nem og velegnet til alle slags blod infektioner!

Det burde nu være ret så indlysende for læseren, hvorfor det bestemt er muligt at kunne tage fejl af forskellige ”coccer” i blodet ved mikroskopi og hvorfor man derfor må være yderst forsigtig mht. at gætte på hvilken specifik ”fætter” der er set!
MEN det burde også være indlysende for læseren, at påvisning af ”coccer” (uanset metode) i BLODET, hvor der ikke er nogen NORMAL FLORA, bør taget meget alvorligt, især når det gøres – som genganger fund på korrekt, sterilt udtaget prøve - hos kronisk syge årelangt lidende mennesker.
Man kan i hvert fald ikke gøre sig håb om at kunne hjælpe disse kronisk syge pt., hvis ikke man tager ethvert objektivt fund alvorligt!

Læs Hans Zinsser og de andre gamle notabiliteters værdifulde arbejder bag mikroskopet, herunder Nobel pristageren Nicolle’s historiske arbejder omkring tyfus og relapsing fever, og bemærk at de fandt at såvel kroplus som hovedlus kunne viderebringe såvel tyfus, som (relapsing fever) borreliose fra en pattedyrs vært til en anden, akkurat ligesom flåterne kan!

At HOVEDLUS er lige så god smittebærer af mikrober som KROPSLUS blev mærkværdigvis glemt/fornægtet! - og når en fejlopfattelse blot gentages tit nok, betragter alle den efterhånden som sandheden, det bliver DOKTRINEN, den lære som nye doktorer oplæres i!
– de medicinske lærebøger omtaler fejlagtigt KUN KROPSLUSEN som smittebærer – faktisk ”stik imod al sund fornuft” - for naturens lov er simpel:

• hvor der er en smittevej - så skal der nok være nogen (mikrober), der finder ud af at udnytte den på et eller andet tidspunkt
• hvor der er et tomrum (niche) - så skal det rum nok blive fyldt af en eller anden (mikrobe) art på et eller andet tidspunkt!

De blodsugere der spiser flere gange af pattedyr er simpelthen ideelle smitteveje, ellers ville disse mikrober – med så kompleks en formerings-cyklus – naturligvis ikke have været så succesrige, at de har eksisteret og tidvist er dukket op igen og igen som EPIDEMISKE plager for dyr og mennesker igennem så mange århundreder om ikke årtusinder! … det kan de kun, netop fordi de mikrober også forekommer ENDEMISK i en delvis immun befolkning, hvor smitten ikke videreføres helt så let / ikke fremkalder nær så svær sygdom, som primær infektion gør i en helt ubeskyttet befolkning.

Et lettere endemisk tilfælde af nævnte infektioner giver typisk ”influenza” lignende symptomer, de undersøges som regel ikke nærmere hos lægen og kaldes vel oftest for ”en virus” infektion; hos flertallet af de smittede, dvs. hos folk med velfungerende immunforsvar, går infektionen - hvis der er overhovedet er mærkbare sygdomssymptomer - spontant i ro efter nogle uger til måneders sygdom; men NOGLE kan få et kronisk / genopblusnings forløb - dvs. folk med svækket immunforsvar, der af en eller anden grund som naturligvis bør eftersøges, ikke magter at holde infektionen i ave.

Når infektions-sygdomme forekommer endemisk, ses der en forholdsvis høj forekomst af antistoffer imod mikroberne i ”baggrundsbefolkningen”, dvs. der er mange som har været eksponeret for mikroben, har dannet antistoffer imod den, måske uden nogensinde at have haft alvorlige tegn på sygdom (subklinisk smitte kan være almindeligt forekommende) og et højt - mod tilbagefald beskyttende? - antistof niveau, kan måske holde sig højt i årevis, hos ikke syge individer!
- netop derfor er serologiske undersøgelser ikke velegnede til diagnostik af sådanne infektioner
- især fordi den undergruppe, der bliver syge af disse mikrober, er de med svækket immunforsvar, som jo netop ikke kunne rejse et tilstrækkeligt immunforsvar; måske har de slet ingen målelige antistoffer, hvorfor de måske netop kan få et kronisk / tilbagefalds forløb af infektioner, som ikke kan holdes i skak af deres ineffektive immunforsvar!

Uanset hvor "besværligt" det kan forekomme for laboratorie folk, så kan korrekt infektions diagnose kun stilles hos de immunhæmmede folk ved METODER TIL DIREKTE PÅVISNING AF MIKROBEN dvs. ANTIGEN TEST METODER, dvs. med undersøgelses-metoder som: in vitro dyrkning, når det er muligt; ved inokulation på egnet celle-kultur eller dyr, når det er muligt og nødvendigt, samt ved almindeligt anvendte patologiske og mikrobiologiske undersøgelses-metoder, så som mikroskopi, helst med specifik immunfarvning - og PCR (gentest) kan - når det kan lykkes at få materiale nok til det, enten direkte fra pt. eller måske bedre efter dyrkning - de metoder kan nemlig hjælpe med til specifikt at kunne typebestemme arten, og eksakt mikrobiologisk diagnose bør altid stilles så sikkert som det overhovedet er muligt; og hvis mikrober kan opdyrkes, så er det ofte også muligt at kunne undersøge effekten af tilsat antibiotika til kulture, hvilket kan hjælpe til at vælge den bedste behandling. 

Man skylder kronisk syge mennesker tilstrækkeligt grundige undersøgelser, før end man giver fortabt og overlader de syge til at "lære at leve med det" og pådutter dem syndrom diagnoser, fordi der "ikke er påvist nogen årsag"!

Man kan naturligvis kun gøre sig håb om at finde årsag(erne) til symptomerne, hvis man leder tilstrækkelig grundigt efter alle mulige årsager, også de som man ikke hidtil har været vant til at skulle tænke på, fordi man - FEJLAGTIGT - ikke har TROET, at disse dyreinfektioner kunne inficere mennesker,  eller man ikke har troet, at de infektioner fandtes endemisk her i landet, netop fordi man ikke har påvist dem! - man påviser dem naturligvis kun, hvis man laver de rigtige undersøgelser på det rigtige materiale udtaget på det optimale tidspunkt i forhold til mikrobernes vækstcyklus! 

Det følger af de gamle gutters OBSERVATIONER at hovedlus kan være smittebærere af såvel borrelia som rickettsia, at HOVEDLUSE EPIDEMIEN BØR TAGES MEGET ALVORLIGT:

I disse år florerer (pesticid resistente) hoved lus som bekendt vildt iblandt skolebørnene, så der er faktisk MEGET GOD OG AKTUEL GRUND til at de danske sundhedsmyndigheder tager alle de gamle mestres arbejder omkring hovedlus som smittebærer meget, meget seriøst og gør noget mere for at undersøge sagen nærmere og i det mindste bekæmpe luseplagen!
Husk at børnenes immunsystem er stærkt, så når de smittes i barn- eller ungdommen, så bliver de måske ikke bekymringsvækkende akut syge af den primære infektion, men de får måske indpodet mikroorganismer i sig, som kan risikere at gøre dem syge om 30-40+ år, ganske ligesom vi godt kender at man ”i gamle dage” kunne være blevet smittet med en tuberkulose i barndommen, der for nogle årtier måske blev ”indkapslet” og først gav sig klinisk til kende langt senere i livet, ved immunsvækkelse!

Vi må heller aldrig glemme de gamle kroniske infektioner SYFILIS og TUBERKULOSE. De mikrober kan vi lære utrolig meget af!
Jeg har personligt, da jeg var ansat på patologisk institut, haft til opgave at obducere to ældre etniske danske patienter (70-80-års alderen) den ene var sat i behandling for mistænkt (endnu ikke bevist) lungetuberkulose få dage før døden indtrådte; han havde klassisk miliær lungetuberkulose uden tegn på tuberkulose i andre organer; den anden var end ikke mistænkt for at kunne have TUBERKULOSE - trods hun havde en kendt immunhæmmende grundsygdom, myelomatose - vel fordi hendes lunger var relativt upåvirkede, med kun meget små og spredte miliære tuberkler, der knapt tegnede sig på røntgen billede; men damen var simpelthen så fyldt med tuberkelbaciller i store områder af sin bughule, med udbredt ”kaseøs nekrose” at se f.eks. i nyresnit og i bughinden; det var muligt at se en bræmme af tuberkel baciller i 10X forstørrelse ved Ziehl-Neelsen farvning (normalt skal man lede i timevis i 1000X forstørrelse, for blot at finde en enkelt syrefast stav, hvilket er NOK til stille diagnosen tuberkulose!
Ingen af hendes læger havde tænkt på tuberkulose, så ingen havde undersøgt hende for tuberkulose - simpelthen fordi så grelle tilfælde af tuberkulose er ekstremt sjældne i vore dage, men det kan altså forekomme - og det kan formentlig meget hurtigt blive almindeligt igen!
… med stigende resistens blandt mycobacterier i Østlandene og forventet folkevandring derfra af arbejdskraft hertil, pga. at man for kort tid siden åbnede EU grænserne og mangler arbejdskraft hertillands, så kan resistent tuberkulose meget hurtigt risikere at blive et problem, ligesom det var i ”de gode gamle dage” før antibiotika æraen startede omkring slutningen af 2. verdenskrig!

=> LÆGER SKAL ALTID HAVE POTENTIEL MULIGHED FOR "UVENTEDE" (KRONISK(E)) INFEKTION(ER) MED I TANKERNE
- især når et sygdombillede præsenterer sig atypisk, eller hvis pt. ikke reagerer så godt som forventet på gængs behandling for det mere sandsynlige / mistænkte!
- så skal læger kendte til og tænke på og undersøge for alle de sjældnere, ualmindelige årsager ...

Rickettsia benytter sig ikke af blodceller, men derimod af værtens karvægsceller (endothel) som deres foretrukne ”kuvøse”.
Rickettsia infektioner er bedst kendt som sygdomsbilledet ”plettyfus” (spotted fever, typhus, Fleckfieber), men visse typer Rickettsia, f.eks. den i nyere tid fundne flåtbårne Rickettsia helvetica, giver åbenbart IKKE blødningspletter i huden (selvom den rubriceres under plettyfus), men kun uspecifikke infektions-symptomer eller ingen symptomer der har været så alvorlige at de har bragt pt. til læge, før det var for sent! - jf. de 2 unge døde svenske mænd, hvor rickettsia gener blev påvist i hjertemuskelvæv med kronisk betændelsesforandringer!

VI MÅ HUSKE PÅ, AT KRONISK INFEKTION KAN DIAGNOSTICERES, hvis blot læger tænker på at og har mulighed for at bestille de rigtige - ANTIGEN - undersøgelser på det rigtige materiale. 

DET NYTTER AT DIAGNOSTICERE, selv milde tilfælde! - fordi i hvert fald nogen af de kroniske infektioner godt kan behandles med held med antibiotika
- derved kan man som regel REDUCERE PATIENTERNES LIDELSE / varighed, måske kan man tilmed forebygge udvikling af nedsat arbejdsevne, måske kan man tilmed forebygge for tidlig død
- og om ikke andet så kan vel udført diagnostik medvirke til at opspore smittekilder og bryde smitteveje, samt man kan overvåge situationen / udviklingen af antallet af syge/smittede og evt. kroniske følgesygdomme; kun derved kan man i samfundet få skaffet grundlag til veje for at kunne planlægge en evt. forebyggende / rådgivende indsats og kan sætte tilstrækkeligt med ressourcer af til diagnostik og behandling!
- man kan sådan set aldrig komme til at vide for meget om hvad der rører sig af infektioner i befolkningen!

Jeg TROR, at vi allerede har endemisk tyfus af mindst en slags forekommende i Danmark! – fordi:

1. Rickettsia helvetica ER blevet påvist i danske flåter (og mange i broderlandet Sverige hvortil mange andre danske rejser og camperer i flåtland!).
   Serokonversion overfor Rickettsia (helvetica) er påvist i 4 syge danskere fra det Nordjyske område [Scand J Infect Dis. 2004;36(8):559-63. PMID: 15370666]!
   
2. Jeg kender (kun lidt, da han ikke er projekt patient) en nordjysk mand, som ligeledes testede antistof positiv overfor Rickettsia hos Cecile Jadin
   – nemlig ham der for 5-6 år siden satte gang i undersøgelser hos Jadin af en flere danske kronisk trætte patienter! … jeg håber der kommer et samlet resultat ud af det, snart?!
3. Jeg kender mindst én sjællandsk patient (#23) som udover Borrelia infektion (Q-RIBb+) testede positiv for antistoffer imod flere Rickettsier via Cecile Jadin i Sydafrika.
4. Jeg kender indtil videre mindst en fynsk pt. (#43) som udover Borrelia infektion (Q-RIBb+) også udviste positiv Rickettsia antistof reaktion (Weil-Felix).
5. En fynsk case (#18), sygehistorien blev refereret ved konferencen i York 2004, derfor på engelsk! havde et erythema migrans i 1999 med et langsomt helende mørkt sår på benet (foto heraf vist i sygehistorien taget over et år senere!) lignende et ESCHAR som er velkendt ved Rickettsia infektion; snigende symptomer udvikler sig i løbet af 2000 hovedpine, led-muskel smerter m.v., i apr. 2001 en kortvarig episode med blødningspletter, udslet og almen symptomer klinger af indenfor kort tid, bringer derfor ikke pt. til egen læge.
   Nov. 2001 vaskulitis med udbredte blødningspletter i huden og igen ved senere recidiv efter ophør med antibiotika behandling (klinisk foto af huden).  
   Udover klinisk mistanke om mulig Rickettsia var der tegn på langvarigt aktiv infektion med flere andre flåtbårne mikrober:
   Borrelia burgdorferi: pos. specifik immunfarvning x 2 (RIBb1 2001, RIBb2 2003). Ringformer i røde blodceller: x 2 (RING 2001, RING2 2002)
   Abnorme inklusioner i monocytære og muligvis i granulocytære leucocyter, foreneligt med morulae af monocytær Ehrlichia?: HME (2001) samt mine egne fotos (2002).
   Selvom billedkvaliteten af mine billeder dengang var elendig, så aner man at immuncellerne ser ud til at have phagocyteret nogle (coccoide) mikrober af en eller anden slags, det kunne ses meget tydeligere i mikroskopet!
   Til trods for en tysk tropemedicinsk kollega straks sagde obs. Rickettsia, da jeg viste ham foto af udslettet, så kunne en dansk overlæge, dr. med. i infektionsmedicin på OUH overhovedet ikke se relevansen af den mistanke; han NÆGTEDE simpelthen at undersøge patienten for diverse flåtbårne infektioner - han ville ikke engang SE pt. i konsultationen ved klinisk recidiv (med genfund af Borrelia og ringformer) i 2003!
   Selvom der er taget flere hudbiopsier, der har vist vaskulitis, og Rickettsia er nævnt for lægerne flere gange, så er der aldrig blevet foretaget PCR for Rickettsia på hans hud prøver! - HVORFOR IKKE?

Så lur mig om ikke Rickettsia species også nok vil blive fundet i andre patienter i alle andre egne af Danmark, hvor som helst der kan findes FLÅTER - og glem ikke de andre blodsugere! – også udenfor Bornholm, akkurat ligesom det gik med TBE (flåtbåren hjernebetændelses VIRUS), hvor SSI ligeså hårdnakket proklamerede med 100% tiltro til eget dogme at ”TBE findes kun på Bornholm” … (basta, punktum finale, emnet lukket for enhver yderligere diskussion!)  – når vi engang får taget os sammen - læs: får skaffet penge f.eks. via http://DanInfekt.dk - til at undersøge dette her emne meget mere systematisk!

Da RICKETTSIALES infektionerne (og det gælder også mange andre (intracellulære) infektioner) desværre har en ikke helt ubetydelig dødelighed, så bør lægen HANDLE hurtigt, og skal altid sørge for at få relevant undersøgelses materiale taget fra, så der evt. senere kan gøres sikre(re) diagnostiske undersøgelser, og er pt. meget syg må lægen ofte starte behandling for mistænkte, endnu ikke verificerede infektioner, hvis patientens liv skal kunne reddes! – man hjælper i hvert fald ikke patienten ved at lukke øjnene og give op på forhånd, dvs. undlade at undersøge/behandle den syge!

DE INFEKTIONER FOREKOMMER OGSÅ HER I DANMARK - om ikke nu, så må vi forvente at smitte kan indføres via rejsende mennesker og dyr / fugle, der kan bære inficerede flåter 1000-via af kilometer under træk! - og hvis forholdene på stedet er egnede til at opretholde en smittecyklus ude i naturen med egnede vektorer og mellemværter, så vil de infektioner blomstre - og når hyppigheden i naturen stiger, vil de infektioner også undertiden kunne ramme mennesker og gøre os syge - og de infektioner SKAL vi have mulighed for både at kunne diagnosticere og behandle!

(Manglende) TRO SKAL ERSTATTES AF REEL VIDEN!
VIDEN kan kun høstes ved at UNDERSØGE HVORDAN DET FORHOLDER SIG i VIRKELIGHEDEN! 

BLANDINGS-INFEKTION med flere flåtbårne mikrober på én gang forekommer af og til og det kan føre til fatalt udkomme! 
Ikke bare udenlands. Læs case#40 og se heri fotodokumentation af mine mikroskopiske fund i blodet fra en ældre dansk mand, som var helt rask indtil et lille famøst flåtbid ramte ham!

Nogle af de ovennævnte obligat INTRACELLULÆRE mikrober bruger altså vore egne ypperste dræber celler – nemlig de neutrofile granulocyter og monocyter/makrofager – som deres beskyttende ”kuvøse”, og alt imens de formerer sig og modnes derinde, så beskyttet de sig imod immunangreb på værtscellen ved at forhindre at TNF – et af de betændelsesfremmende (pro-inflammatoriske) cytokiner der findes let til moderat forhøjet ved diverse infektioner og ved diverse AUTOIMMUNE SYGDOMME – i at fremkalde programmeret celledød (apoptose) i værtscellerne via aktivering af NFkB – en aktivering som åbenbart kan modvirkes af ARSENIK (og SELEN?) .. HUSK at vi fandt først ret sent ud af at det stærkt giftige selen faktisk også er et nødvendigt mikronærings-stof for os, at mangel på selen kan gøre syg!

Tarello et al. har taget verdens patent på beh. med arsenik af kronisk trætheds syndrom / kronisk (neur-) asteni; begge dyrlæger blev CFS ramte, antagelig smittet fra de syge dyr, begge kom de sig efter arsenik ligesom dyrene!
WO1995001789 A1 1995-01-19 ARSENIC MEDICAMENTS FOR THE TREATMENT OF CHRONIC FATIGUE SYNDROME
WO1994021249 A1 1994-09-29ARSENIC MEDICAMENTS FOR THE TREATMENT OF THE CHRONIC ASTHENIA SYNDROME

Arsenik har faktisk en fortid som behandlingsmiddel: Ehrlich’s salvarsan samt Fowlers solution blev f.eks. anvendt mod syfilis, borreliose og andre infektioner med held m.v.
Arsenik har også været anvendt i folkemedicin som skønheds middel. En apoteks uddannet person har fortalt mig at man tidligere i Danmark (indtil omkring 1950’erne, måske det stod i Pharmacopea Danica 1948 el. tidl.?) anvendte et ”tonikum” der indeholdt lidt arsenik, når man kom sig langsomt af en infektion; dette tonikum mistede angiveligt sin virkning da man fjernede arsenik antagelig i forskrækkelse over at opdage at der nogen steder i verden forekommer arsen forgiftning pga. et for alt højt indhold af arsen i drikkevand f.eks. Bangladesh pga. udvaskning fra jorden til delta-området, og vel fordi man var bange for at forgifte folk med den lille dosis arsenik??? … hvis den sag har noget på sig? - så er det måske nok en lille vigtig brik i forståelsen af puslespillet!
Mange planter anvendt i plantemedicinen indeholder tilsyneladende arsenik (men det må være afhængig af hvor de planter vokser naturligvis)? – kan mad bruges som behandling?
Der findes også et alternativ homøopatisk middel som ser ud til at indeholder arsenik: Arsenicum alb. D6 (Hvidt arsenik). D6 (Hvidt arsenik)

Vi er/bliver hvad vi spiser henh. ikke spiser. Skal vi måske blot have lidt (af en anden slags end antibiotika) bakterie GIFT?

Hvem går i gang med at kontrollere alle ovennævnte arbejder ang. "micrococci"? – men naturligvis med tilføjelse af en ordentlig MIKROBIOLOGISK DIAGNOSTIK for evt. micrococcer, dvs. dyrkning, mikroskopi for koagulase negative staphylococci og andre micrococcer INDEN behandlingsforsøg, så kunne man nemlig passende sammenligne effekten af vaccination på CFS pt. med henh. uden aktuelle tegn på ”micrococcer” i blodet!
… det kunne meget vel hænde, at manglende virkning af vaccination på nogen af de svenske pt. måske skyldes at de ikke (længere) har micrococcer i sig, som danner toksiner som vaccination med toxoid kan gør noget ved, men for længst har fået en varig nerveskade (hormonskade) efter langvarig toksin påvirkning som noget tyder på i Shoemaker’s cases?
… og naturligvis med måling af alle de cytokiner, MSH, genetik etc. som Shoemaker et al. måler i deres pt. så de fund kan kontrolleres på samme tid!

Epilog:

Det er nødvendigt at (så mange som muligt) forsker videre, fordi vi ikke har fundet frem til HELE SANDHEDEN endnu! - men der er efterhånden samlet brikker nok i puslebilledet til at man - i hvert fald nogen af os!
- kan se et nyt paradigme for kronisk ('post'-) infektiøs sygdom tegne sig, hvorunder langt de fleste kroniske sygdomme med hidtil u(er)kendt årsag(er) vil kunne indpasses og forklares. 

Der bliver i fremtiden mere brug for lægelige GENERALISTER, dvs. læger der kan noget indenfor alle de medicinske speciale-områder / teams der samarbejder tæt om patienter med komplekse kroniske symptomer
- end for højt specialiserede SPECIALISTER med meget snævre interesse-område, der sidder i hver deres kontorer, arbejdende uafhængigt og uden kontakt med hinanden.
Hvis ikke der sker en ændring i "systemet" / skabes centre til håndtering af patienter med komplekse kroniske symptomer, vil lægerne simpelthen ikke indfri deres lægeløfte! 

Salig Hippokrates (cirka 400 år før Kristus) lægeløftets faders vigtigste læresætning var at: ”sygdomme har en naturlig årsag"!

Det er ALTID op til klinikeren,
der står med ansvaret for patientens udredning og behandling,
at tilvejebringe og vurdere ud fra ALT DET FORELIGGENDE,
sygehistorie, objektive fund og resultatet af parakliniske fund:
mikroskopi,
serologi (måling af antistof),
PCR (gentest),
(celle-) kultur …
diverse alm. ”rutine-prøver”
hvilken sygdom sygdomsbillede det hele samlet peger mest sandsynligt på,
og om muligt søge at påvise, så sikkert som praktisk muligt,
ÅRSAG(erne) til at pt. lider,
eller som patienten måske aflider pga. af,
HVIS lægen IKKE formår at nå frem til den rette diagnose og behandling i tide!

HUSK ALTID PÅ:

• At MIKROBER – INFEKTIONSSYGDOMME - har altid været de største dræbere (har dræbt flere end samtlige verdens krige tilsammen!) op igennem hele historien og at de stadig er de største dræbere, trods penicillin og andre antibiotika, der er ved at tabe effekten overfor mange mikroorganismer pga. ANTIBIOTIKA MISBRUG!
• At sygdomme vi længe har TROET var ”ren psykosomatik”/ ”livsstil” viser sig en dag måske, ligesom mavesår, at skyldes en infektion og med at kunne behandles med ANTIBIOTIKA, når blot det undersøges med de rette metoder!

• At Antibiotika misbrug er brug af antibiotika til sygdomme:
  … hvor det ikke kan nytte noget (mange virus)
  … mindre alvorlige sygdomme som immunsystemet godt ville kunne klare at bekæmpe selv uden hjælp fra antibiotika inden for en rimelig normal tid (2-3 uger)
  Mange antibiotika kure udskrives desværre mest fordi man (arbejdsgiver) ikke kan afvente den naturlige helingsproces’s varighed!
  … og/eller uden at der foreligger en tilstrækkelig sikker diagnose, helst naturligvis i form af antigen diagnostik, når det er muligt!
• At det er derimod (efter min mening) IKKE MISBRUG af antibiotika at forsøge på at behandle kronisk syge patienters infektioner med antibiotika,
  når sygdommens sværhedsgrad er veldokumenteret og langvarig (sygehistorie, symptomdagbog begge viser, at det her klarer immunsystemet IKKE af sig selv uden hjælp indenfor en rimelig tid!)
  OG der forud foreligger - eller hvis pt. er for syg til at vente på svar, inden start på behandling samtidig udtages prøver til – antigen diagnostik, der har (bør) bekræfte(t) den kliniske mistanke om infektion,
  OG når alle andre relevante diagnoser er så grundigt udelukket / behandlet som muligt,
  OG når patienten følges meget tæt under behandling, så der kan holdes vågent øje med såvel virkning som bivirkninger – herunder de ved spirokæteinfektioner velkendte forventelige Jarisch-Herxheimer reaktion(er) - når de er overstået så skal behandlingen gavne pt. dvs. (gradvist) udvise forbedring af symptomerne!

En case #49 (2006) fra mit projekt viser nok bedre end noget andet, hvad jeg mener er god indikation for at fortsætte en igangværende behandling:

At kunne handle rigtigt kræver både opdateret VIDEN, samt ADGANG til at kunne udføre relevante undersøgelses- og behandlings metoder!

• VIDEN kan læger (og patienter) DESVÆRRE kun skaffe sig ved dels selv at studere sagerne, dels ved at følge med i litteraturen, samt via ”mesterlære” hos de folk der lige nu arbejder med sagerne ude i verden (hvilket heldigvis er blevet meget lettere i dag via Internet, hvor man kan deltage i diverse online arbejdsgrupper, som samarbejder på tværs af landegrænser!)
  – for mange ”nye” ting som vi nu ved om disse ”nye” infektioner (der sikkert har været med os i mange århundreder – hvis ikke årtusinder?) er ganske ny, dvs. kommet til indenfor de sidste 10 år og der går antagelig mindst et årti eller mere før ”det nye” når de medicinske lærebøger og dermed bliver til almen viden som alle nyuddannede læger har lært inden de forlader medicin studiet som Cand. Med.!
• At GIVE (alle?) læger (og relevante patienter) ADGANG til nye undersøgelses- og behandlingsmetoder er i høj grad en (fag-) politisk/økonomisk beslutning! – derfor bliver (infektions) sygdomme også sommetider til et meget varmt politisk emne!
  – sygdomme og deres undersøgelse og behandling koster nemlig samfundet mange penge, uanset hvad man vælger (evt. ikke) at gøre ved dem!
  

Gængs opfattelse / doktriner må ændres når gammel viden bliver draget frem igen og ny viden kommer til ganske som tilfældet var med Helicobactor pylori!
… det tog hele 15 år efter at Warren og Marshall, Nobelpristagerne i 2005, fremlagde ”teorien” om at bakterien (der blev beskrevet for over 100 år siden!) er årsag til mavesår i over 90% af tilfældene, før end NIH i 1994 i begyndte at anbefale antibiotika behandling af sygdommen, der VIRKER, kan kurere mavesår på kort sigt og antagelig forebygge mavekræft på langt sigt (den går jo kun indtil mikroberne udvikler resistens)!
… det var en HELT UANTAGELIG TEORI da den kom frem, fordi den gængse antagelse dengang var at ingen mikrober kan overleve syrebadet i mavesækken, den antagelse holdt IKKE! – der var mindst én mikrober der fandt en (ud-) vej!

Mit råd til alle læger og patienter: LÆS og LÆR dog af HISTORIENs KENDSGERNINGER
– også når det gælder spirokæterne inkl. borrelia, rickettsia og alle de andre, så det forhåbentlig kan gå lidt stærkere end det gjorde med Helicobactor pylori for doktorerne kan anerkende SANDHEDEN om borrelia m.v.
– så patienterne kan slippe for at blive påduttet ”SYNDROM diagnoser” uden kendt årsag!

Kun ved at læger/samfundet erkender den barske virkelighed som de kronisk syge patienter må leve med, og kun ved at undersøge dem og ”sagen” tilbundsgående, kan vi måske en dag blive vidende nok om det hele til at kunne sætte ind ved ondets rod og blokere sygdomsudviklingen FØR FOLK BLIVER INVALIDE eller DØR af de kroniske infektioner, hvis udvikling er langsom, snigende, skubvis med dårlige perioder vekslende med bedre perioder og som foregår i en nedadgående spiral over år og årtier og bliver ved og ved … så kan vi måske en dag i fremtiden kunne håbe på at kunne bevare folks helbred og arbejdsevne noget længere, så (førtids-) pensionsalderen kan udskydes
… måske vil indsatsen tidligere i forløbet ligefrem kunne betale sig, på det man sparer senere, hvis den uheldige udvikling kan bremses eller måske endog helt standes????

Vi kan derimod INTET POSITIVT opnå ved at blive ved med at ”sætte kikkerten for det blive øje” og prøve på at benægte folks elendighed og de historiske kendsgerninger!

TING TA’R TID AT UNDERSØGE TILBUNDSGÅENDE NOK!

Afvis ikke foreløbige forskningsresultater / ideer, blot fordi det endnu ikke alt sammen er blevet ”peer-review publiceret” (= en måde at kontrollere hvad der må komme ud til folket, dvs. en avanceret form for CENSUR og ikke ret meget andet, og passé i dag, eftersom alle jo kan søge Informationer om alt på Internet i vore dage!)
– sandheden kan ikke undertrykkes, den skal nok komme frem en dag, før eller siden!

Vi må ikke – som de fleste læger ser ud til at gøre, når det gælder ”kronisk udmattelsessyndrom” – trille tommelfingre og vente på at EVIDENSEN bliver bragt til veje af andre!
Fornuftige tanker og gode ideer kommer sommetider af sig selv, men EVIDENS kommer ALDRIG af sig selv, og hvis ingen (får lov) at GØRE NOGET (utraditionelt), så finder ingen nogensinde det man ikke fandt på at lede efter for lang tid siden, eller som nogen rent faktisk fandt, men det de fandt, gik bare i glemmebogen måske fordi det fandtes ”for uhyrligt” af de samtidige ”peers” eller fordi det var skrevet på et sprog som kun få kunne!

Helicobacter pylori og spirokæternes alternative livs former var fundet … for ca. 100 år siden … via undersøgelse med MIKROSKOPER!

Jo før vi vover at tage fingrene op af lommen og selv gør noget for at finde via undersøgelser med MIKROSKOPER (og suppleret med mere moderne metoder!) – des hurtigere kan det være at vi finder hvad vi leder efter:
Mikroberne, Evidensen, ”den naturlig årsag til sygdommen” …

Uden verdens ældste mikrobiologiske undersøgelses metode MIKROSKOPI ville vi måske stadig INTET SOM HELST vide om MIKROBERNE og deres evne til at kunne fremkalde sygdom i pattedyr inkl. mennesket, når omstændighederne tillader dem det!

Lige siden mikroskopet blev opfundet har man kunnet finde ud af en hel masse BARE ved at studere krible-krable i mikroskopet, og det kan man stadigvæk lære meget af, fordi vi nu om dage har fået LIDT BEDRE MIKROSKOPER og ikke mindst meget bedre VIDEOUDSTYR og ET NYT MEDIE hvor man kan DELE SINE FUND og UDVEKSLE VIDEN og GODE IDEER med ens ”peers” – dem der forstår at værdsætte de møjsommeligt høstede fund ved mange timer bag mikroskopet!

Historien gentager sig desværre sommetider, især når vi glemmer at lære af den!
En anden historisk person, hvis opdagelse tidligt i 1800-tallet heller ikke blev anerkendt af hans samtidige kolleger, gjorde opmærksom på noget som vi læger i dag tager som en selvfølge og underviser vore børn og medicinstuderende i, nemlig almindelig hygiejne, at simpel håndvask og desinfektion (og lad os tage aflusning med) kan mindske smittespredning ganske betydeligt!… hans samtidige kolleger (”peers”) blev (alt for) sure over at han vovede at påstå, at det var LÆGERNE der bragte smitten / toksinet med sig fra sektionsstuen ind i barselskvinderne … Semmelweis døde, ved skæbnens ironi, af en infektion.

. . my work, which I've done for a long time,
was not pursued in order to gain the praise I now enjoy,
but chiefly from a craving after knowledge,
which I notice resides in me more than in most other men.
And therewithal, whenever I found out anything remarkable,
I have thought it my duty to put down my discovery on paper,
so that all ingenious people might be informed thereof.

Antony van Leeuwenhoek.
Letter of June 12, 1716

Her en lille bid af hvad man kan finde ved at følge linket …

Hidden Secrets in the Royal Society Archive
af Brian J Ford

Antony van Leeuwenhoek (1632-1723) has often been designated as a ‘dilettante’.
The voluminous writings he sent to London expounded his views on many subjects, social as well as scientific, and recorded detailed observations on a range of specimens. Most of the letters went to the Royal Society of London, who did not always treat him well. The collection of hand-made microscopes he bequeathed them were taken in the early 19th century, and attempts to determine their fate were hampered by official indifference.
In 1981, during the Presidency of Sir Andrew Huxley, nine packets of specimens were found by the author amongst Leeuwenhoek’s papers at the Royal Society. It transpired that the presence of several of these packets had been noted by one or two earlier workers, but their existence had since been overlooked. Examination of the surviving material by both optical and electron microscopy has revealed how he prepared his material, and confirmed what an excellent technician Leeuwenhoek became. This bibliography lists over 140 publications on this topic.
Leeuwenhoek has been condemned for failing to link microorganisms to transmissible diseases. It is argued that, in his appreciation of the wonder of microbes in the firmament of living organisms, Leeuwenhoek was closer to a true appreciation of their role in the conduct of a global ecology than much contemporary science.