SYNDROM sygdomme – en sammenligning af
3 ”diagnoser” der baserer sig på næsten de samme SYMPTOMER

Af Marie Kroun

Definition:

Et syndrom er en samling symptomer, der giver mistanke om ar der én og samme sygdom / samme årsag til symptombilledet.

Syndrom sygdommene kaldes indimellem for ”de nye sygdomme”, men det er en falsk varebetegnelse, der kun kan skyldes at de folk der tror at de sygdomme er nye, bare ikke har sat sig grundigt nok ind i den eksisterende historiske litteratur om dem!

Syndromet får oftest navn efter den person der først beskrev symptombilledet hos en (gruppe) patient(er).

Årsag(er) til syndromet / symptombilledet kan være ukendt eller kendt.

Mange syndromer har været beskrevet igennem flere århundreder (årtusinder?) før årsagen til symptombilledet påvises med de rette undersøgelses-metoder; f.eks. skyldes Down’s syndrom – med, de velkendte fænotypiske ansigtstræk, der har givet sygdommen navnet mongolisme (skrå øjne), samt andre karakteristiske fund, så som ekstra nakkefold / løs nakkehud, firfinger fure, gabende storetå, slaphed ved fødslen, forsinket udvikling m.v. – tegn som straks bør henlede den dygtige læges mistanke om at barnet formentlig har Down’s syndrom, så der skal bestilles GENETISK undersøgelse for at be- eller afkræfte dette. Sygdommen skyldes nemlig et ekstra kromosom 21 og det berettiger så til en nyere betegnelse, trisomi 21, der fortæller om årsagen (ætiologien) til syndromet/symptombilledet, men som som intet fortæller om sygdommens karakteristiske fænotypiske træk - derfor beholdes de forskellige navne og (bør) stadig nævnes side om side.

Mange syndromer inkl. Down’s syndrom kan findes via opslag i den Australske syndrom database POSSUM, der nu findes i en web-baseret udgave samt på CD-rom og som de fleste børneafdelinger formentlig abonnerer på … jeg brugte i hvert fald den database ganske meget, da jeg arbejdede på børneafdelingen, når jeg stod overfor et barn med et særpræget udseende, for den gav mig ofte meget hurtigt en liste over mulige syndromer der indeholdt de samme fænotypiske træk (traits) som ”mit” barn, hvor jeg så kunne sammenligne barnets skelet røntgen billeder med måske 8 andre erkendte sygdomstilfælde og hvilke andre undersøgelser der havde vist noget abnormt hos de andre patienter med sygdomme, og dermed fik jeg ideer til hvilke andre diagnostiske undersøgelser der burde foretages på ”mit” barn, for at komme en endelig diagnostisk afklaring nærmere. Andre eksempler på syndromer er foetal alkohol syndrom, medfødt syfilis syndrom …

Det er altid vigtigt at søge efter årsagsforklaring, dvs. en mere eksakt diagnose
– for kun når man kender årsagen kan man måske sætte ind med en effektiv KAUSAL behandling,dvs. noget der virker imod ”ondets rod.”
En ikke kausal behandling kaldes for symptom behandling!
Det kan naturligvis være okay at man som læge og patient må ”nøjes med” at dæmpe ulidelige symptomer, hvis man IKKE KAN gøre noget der kan fjerne årsagen til symptomerne og dermed symptomerne!

Indtil årsagen – den ætiologiske forklaring – findes må en syndrom sygdom naturligvis rubriceres under det man også kunne kalde ”medicinsk uforklarlige sygdomme”, der desværre ofte anvendes synonymt med ”psykosomatiske symptomer”, når der er mangel på objektive kliniske eller parakliniske fund.

Psykiater Gretty Mirdal skriver i en artikel, der netop handler om de ”medicinsk uforklarlige sygdomme” / somatiserings begrebet (link), mange kloge ord, herunder:

Implicitte antagelser ved og forudsætninger for anvendelsen af begrebet somatisering

1) begrebet somatisering antyder, at der ikke findes en organisk årsag for den fysiske klage
2) at årsagen “derfor” må være psykisk, fx fortrængte konflikter, svaghed i personlighedsstrukturen eller uhensigtsmæssige copingmekanismer

3) at de psykiske problemer “forvandles” til fysiske klager, eller at de “udtrykkes” gennem kroppen

4) at disse fysiske klager ofte medfører psykosociale fordele for patienten

5) at patienten ikke har indsigt i sin egen psykologiske problematik

6) at der følgelig er uenighed mellem læge og patient vedrørende sygdommens beskaffenhed

7) at det er lægen, der har ret

8) at patienten bliver ved med at klage til trods for negative fund og lægelig forsikring om, at symptomerne ikke har nogen fysisk årsag

9) at symptomerne ikke kan behandles i medicinsk regi, fordi der ikke er tale om en somatisk sygdom, men om en psykisk afvigelse

Disse mere eller mindre uudtalte formodninger, der knytter sig til somatiseringsbegrebet kan betragtes som en konsekvens af de to filosofiske problemer, der blev nævnt i starten af denne artikel:
en radikal men uartikuleret adskillelse mellem kropslige og psykologiske fænomener og en forenklet opfattelse af årsag-sammenhængskæder i sundhed og sygdom.
Resultatet er et uigennemsigtigt og flertydigt begreb baseret på en diagnose, der hverken kan bekræftes eller afkræftes. Diagnosen “somatiseringsforstyrrelser” gives nemlig sjældent, fordi lægen finder psykiske afvigelser, den stilles snarere fordi lægen ikke finder nogen fysisk årsag på symptomerne, hvilket ikke behøver at betyde, at der ikke er nogen.

Der er nogle væsentlige faldgruber, alle læger (især psykiatere) og psykologer skal være opmærksomme på, inden de beskylder pt. for at være psykosomatisk syg / have ”ondt i livet”.

Mangel på objektive kliniske fund skyldes desværre indimellem, at lægen (klinikeren / medicineren) ikke har tænkt på eller ikke havde tid nok til at undersøge patienten grundigt nok.
Det kan tage adskillige TIMER måske dage, at undersøge patienten grundigt nok og det kræver ofte specielt godt kendskab til anatomi, fysiologi og specielle (sjældne) sygdommes patologi / patofysiologi - så der kræves en undersøgelse hos en virkelig specialist, dvs. en med meget stor viden OG erfaring, at kunne få bestilt de rigtige undersøgelser og få tolket alle undersøgelses-resultateterne dygtigt nok!

Klager en patient f.eks. over føleforstyrrelser flere steder på kroppen, så bør lægen naturligvis undersøge om udbredelsen af føleforstyrrelserne - når patienten undersøges med bind for øjnene – følger en bestemt nerves innervationsområde eller ej, dvs. om der er tegn på en FYSISK NERVESKADE eller ej.
Det er faktisk meget simpelt at finde ud af og enhver læge burde faktisk kunne gøre undersøgelsen, da der ikke kræves andre instrumenter end hvad man selv kan lave af forhåndenværende materialer. Ved berøring af huden, evt. med både stumpt og stikkende redskab (en træ-vatpind man knækker og bruger den bløde og spidse ende), evt. også med varmt og koldt instrument (f.eks. to blodprøverør med koldt henh. varmt vand), undersøger man afgrænsningen (demarkationslinien) af føleforstyrrelsen imod hud med angivet normal følesans og linien optegnes med en pen på huden undervejs. Når man så har undersøgt alle de steder på kroppen hvor pt. angiver at have føleforstyrrelser, så går man tilbage og undersøger alle hud områderne påny og her skal demarkationslinien (tegnet med anden farve pen), være reproducerbar, dvs. tegnes +/- ca. 1 cm i forhold til den først tegnede; undersøgelses-resultatet bør naturligvis helst DOKUMENTERES for eftertiden, f.eks. med klinisk foto der tydeligt viser begge demarkationslinierne optegnet, så en senere læser (ny læge) ikke kun skal forlade sig på en mere eller mindre god beskrivelse af fundet med ord!

Svarer demarkationslinierne for føleforstyrrelserne nu til den viden som alle læger bør have fået (på 1. del af medicin studiet) om følenervernes anatomiske dækningsområde, så er patientens før undersøgelsen SUBJEKTIVE KLAGE, via lægens omhyggelige objektive undersøgelse, blevet til et reproducerbart OBJEKTIVT FUND, der – hvis området med føleforstyrrelsen svarer til følenerve(r)s normale udbredelses område, så der med større sandsynlighed kan foreligge en FYSISK NERVESKADE – bør der ofte udføres supplerende parakliniske undersøgelser af hele nervesystemet, for at klarlægge om der er andre tegn på nerveskader, og om muligt afklare anatomiske og årsags-forhold f.eks.:

• Lumbalpunktur med undersøgelse af spinalvæsken for celler, protein, glukose, (specifikke) antistoffer målt som indeks målinger (hvor man fradrager evt. bidrag fra mulig serum tilblanding)
• Elektromyografi (EMG) og evt. neurografi– undersøgelse af nerveledningen
• Neuropsykologisk test, kan hjælpe til objektivt at påvise og klarlægge udbredelsen af skader i hjernefunktionen / de psykologiske funktioner med udgangspunkt i viden om sammenhænge mellem hjerneprocesser og psykologiske funktioner.
• CT (computer tomografi)-scanning .. viser som regel kun noget hvis patienten har forholdsvis store, skader, dvs. der er kun sjældent noget abnormt at finde ved neuroborreliose, med mindre pt. har lammelser o. lign.!
• MR (Magnet Resonans)-scanning .. kan vise flere detaljer og i flere planer end CT, men viser som CT sjældent noget abnormt ved neuroborreliose med mindre pt. har tegn på påviselig nerveskade i centralnervesystemet ved den objektiv neurologiske undersøgelse
• SPECT (Single Photon Emission Computer Tomografi) kan vise hjernens gennemblødning, som naturligvis har stor betydning for hjernens FUNKTIONSEVNE.
  Hos patienter med depression, kronisk træthedssyndrom, og (kronisk) Lyme borreliose med svære symptomer på HJERNEFUNKTIONS FORSTYRRELSER, f.eks. (objektivt ved neuropsykologisk test konstaterbart) kognitivt besvær, kan der faktisk ofte påvises cirkulationsforstyrrelser i hjernen, især hvis SPECT scanningen foretages i DÅRLIG FASE, hvorimod gennemblødningen kan være NORMAL i GOD FASE, dvs. UDENFOR (MIKROBIEL?) SYGDOMSAKTIVITET.
  Patientens faser SVINGER I TAKT MED MIKROBE AKTIVITETEN og immunsystemets reaktion herpå; og den kan (udenlands) måles i form af forhøjede proinflammatoriske cytokiner (f.eks. TNF). Læs evt. pluk fra foredrag om ”hvorfor netop gøre vaskulære studier af ME/CFS” af Vance Spence (fra TBI konferencen i Sheffield 2005)
  Læger skal dermed ikke alene have adgang til at kunne undersøge med SPECT, men skal også kunne bestille undersøgelsen gennemført lige netop når patienten har det allerværst og ikke 3 dage efter! – undersøgelsen kan foretages enkelte steder i Danmark (til videnskabsbrug), men er bestemt endnu ikke blevet rutine.
  Ingen af mine danske projekt patienter har endnu fået foretaget SPECT, til trods for at litteraturen dokumenterer nytten af undersøgelsen!
  I DK er vi bagud for lande vi normalt plejer at sammenligne os med: En projekt patient diagnosticeret i Norge med ME/CFS, men som reelt formentlig har Lyme borreliose (positiv forhistorie og positiv ANTIGEN test for Borrelia), fik påvist cirkulations-forstyrrelser i hjernen ved SPECT udført i Norge!
• Evt. andre undersøgelser…

Passer det angivne område med føleforstyrrelser derimod IKKE reproducerbart (ved samme undersøger, samme teknik, samme dag) til anatomisk(e) nerve-forsynings område(r), taler det ret stærkt imod en fysisk nerveskade og man kan dermed bedre argumentere for at undlade (dyrere) parakliniske undersøgelser, som ovennævnte, der i så fald kun sjældent vil vise noget abnormt heller - med mindre der er andre klager/tegn på sygdom i nervesystemet, end de her nævnte føleforstyrrelser, som kunne indicere sådanne undersøgelser!

I gamle journaler / artikler forbavses jeg tit over hvor grundigt man engang undersøgte pt. i forhold til i dag, f.eks. for føle-forstyrrelser, som ovenfor beskrevet.
Alle de objektive fund der måtte være fundet blev ”i gamle dage” (for 50+ år siden) beskrevet med den største omhu, så man næsten kan se det hele for sig, som om man selv havde haft patienten i hænde. De havde jo ikke adgang til alle de moderne højteknologiske (billed-) diagnostiske scanninger eller avancerede blodprøver, så de var simpelthen NØDT TIL at være meget meget omhyggelige med den kliniske undersøgelse af patienten!

Desværre er det i nutiden blevet meget, meget sjældent at kunne læse en så omhyggelig undersøgelse og beskrivelse som ovenfor anført i journalerne på af en patient, der klager over føleforstyrrelser; dem er der mange af i projekt patient-gruppen for de fleste borrelia patienter klager over føleforstyrrelser!

Selv ved specialist (neurolog) begrænser den kliniske undersøgelse sig indimellem til kun at undersøge den motoriske funktion af muskel-grupperne, med tjek af kraft og reflekser, samt balancen og lignende. Den manglende omhu i vore dage skyldes antagelig både adgangen til ovennævnte scanninger som læger åbenbart tror kan erstatte en god klinisk undersøgelse af patienten (?), samt et igennem de sidste 20-30 år tiltagende tidsmæssigt presset arbejdsmiljø, der ikke just bliver bedre i disse tider med mangel på lægelige kapaciteter, der virkelig kan faget og som har tid til at kunne gøre det nødvendige.

Ventetid på yderligere undersøgelser - der måske reelt var unødvendig(e), fordi det mistænkte måske kunne være udelukket med det samme ved en noget grundigere klinisk undersøgelse - er altid nervepirrende og sommetider komplet blokerende for patienten, der ikke kan komme videre - hverken mentalt eller fysisk / genoptræningsmæssigt - før end man er nået til vejs ende med alle undersøgelserne, hvilket i komplekse tilfælde med multi-organsystem symptomer (der er meget karakteristisk for sen spredt borreliose) sagtens kan tage flere år, med de ventetider der er/har været på de forskellige specialister og på de undersøgelser som de specialister sender pt. videre til … en efter en … et udredningsprogram kan desværre let komme til at tage adskillige år og i mellemtiden mister pt. måske sit job m.m.
Det ser ud til – i projekt patienternes journaler, dvs. ved fravær af resultat af undersøgelse af de føleforstyrrelser pt. klager over – at der må være mangel på læger der ved hvordan føleforstyrrelser kan og BØR undersøgelse ”på god gammeldags vis” og som kan/vil tage sig den nødvendige tid til at gøre det!

Når det med tiden bliver sjældnere og sjældnere at se de ”gammeldags” grundige kliniske undersøgelsesmetoder udført i det daglige arbejde, så går kendskabet til undersøgelses metoderne desværre efterhånden som de gamle, der kunne dem, i glemmebogen, resultatet bliver at de yngre generationer af læger ikke længere (aner-) kender værdien af de undersøgelses-resultater der er fremkommet ved for dem fremmede undersøgelses metoder!

Det er desværre ved at gå samme vej med MIKROSKOPI – verdens ældste mikrobiologiske undersøgelses-metode!
Det var jo først da Leewenhoek i 1600-tallet via sine simple hjemmelavede mikroskoper opdagede og beskrev mikroorganismer, der siden hen ledte andre til den korrekte iagttagelse og følgeslutning at mikrober kunne forårsage infektions-sygdomme! – det er/var med andre ord BASIS for alle læger at kunne mikroskopere for mikrober indtil specialisering af lægerne adskilte laboratorie diagnostik fra den daglige klinik.

Milt Wainwright, mikrobiolog ved Sheffield Universitet i England, fortalte mig ved konferencen i Sheffield i 2005, at man i England ikke længere bruger tid på at undervise læge-studerende / yngre læger i at mikroskopere, for lægestudiet må nemlig ikke forlænges udover de afsatte ca. 6 år, og der er simpelthen IKKE TID NOK til både at lære de unge at mikroskopere og derudover alt muligt andet om de nyere undersøgelses-metoder, som PCR, der i dag anvendes hyppigere i det daglige rutine diagnostiske arbejde, som derfor skal læres.

Mikroskopi, bliver dermed indskrænket til få udvalgte, og der bliver sikkert meget langt imellem de virkelige eksperter, som har træning nok i det!
Sporene skræmmer. I gamle dage kunne enhver hospitalslaborant undersøge blod og udføre differentialtælling af de hvide blodceller ”på gammeldags vis”. De fik dermed automatisk ”det normale blodbillede” ind på rygmarven, for det så de tusindvis af normale prøver hver måned, og de kunne derfor fange når der pludselig var noget unormalt, f.eks. parasitter, bakterier, leukæmiceller. MEN det var et kedeligt og trættende job.
Man opfandt (1980’erne?) derfor en maskine (Coulter counter) der automatisk kunne genkende og tælle blodcellerne – men som ikke kunne fange andet abnormt i blodudstryg! … Laboranternes rutine i at kunne udføre blodmikroskopi forsvandt efterhånden som de gamle – der kunne mikroskopere - gik fra. I dag er det blevet svært at finde blot en enkelt laborant som føler sig erfaren nok til at turde påtage sig at mikroskopere blod, f.eks. for malaria parasitter. Især i lande som Danmark, er det meget svært at opnå erfaring i blodmikroskopi for parasitter og fastholde en tilstrækkelig rutine i det, for man har alt for sjældent lejlighed til at øve disse færdigheder!
Manglende erfaring giver dårligere diagnostiske resultater! … jeg frygter det går helt galt hvis også LÆGER heller ikke længere skal lære at mikroskopere blod / parasitter, men alle bliver henvist til at bruge maskiner, hvis pålidelighed ingen efterhånden kan kontrollere, fordi ingen længere har nogen træning i at mikroskopere!

Jeg er måske en af de få danske læger, der som turnus-reservelæge i sin tid på geriatrisk afd. i Århus (ca. 1985) blev sat til at tælle differential-tælling på blodudstryg fra alle nyindlagte patienter og derved faldt over en kronisk leukæmisk leukæmi og lige siden har fundet det spændende at mikroskopere.
Jeg har siden mikroskoperet urin for infektion på vagt i medicinsk skadestue, jeg har stillet diagnosen leukæmi på et blodudstryg fra barn modtaget i aftenvagt og fået gjort alt klar til overflytning af barnet til hæmatologisk afdeling næste dags morgen, i vagten – hurtig og ekspedit! - og jeg fik øvet mig en hel del på at mikroskopere forskellige slags væv under vikariat og senere introduktionsstilling i patologi for efterhånden mange år siden. At kunne gøre MIKROSKOPI er et nyttigt diagnostisk værktøj, som alle læger burde kunne, akkurat ligeså godt som de kan lytte efter bilyde og mislyde på brystkassen med et stetoskop, eller banke reflekser frem med en reflekshammer!
På patologisk afdeling så jeg mange gange resultatet af manglende undersøgelser (pt. der døde af blodprop i lungen, fordi ingen havde haft dynen af den sengeliggende pt. og opdaget det hævede ben der var tegn på blodprop i benet der senere rev sig løs, blev fejldiagnosticeret som lungebetændelse) og tumorer der ikke var blevet opdaget trods de nyeste billed-diagnostiske redskaber havde været brugt, og to gange miliær tuberkulose hos ældre etniske danskere med immunhæmning, som de antagelig var blevet smittet med i barndommen, som brød ud i lys lue da deres immunsystem årtier senere svækkedes .. er nogle af de cases jeg stadig husker, fordi de gjorde så stærkt indtryk på mig! … alle læger burde have 1 års post-graduat læretid på en patologisk afdeling, det burde principielt være en del af turnus, for der får man virkelig sin anatomi på plads (godt for enhver senere kirurg og billed-diagnostiker), der lærer man at læse og forstå de mikroskopi svar som patologerne afgiver - der ser man hvilke resultater der kommer ud af det når læger bestemt ikke er ufejlbarlige, det lærer en YDMYGHED!

Jamen man sender jo da netop patienterne ind til specialisterne på sygehuset, for at få en ordentlig undersøgelse og vurdering, vil nogen måske indvende? – ja gid det var så vel!

Jeg ser gang på gang, at ”vanskelige tilfælde” dvs. pt. med mange underlige ”medicinsk uforklarlige” symptomer sendes til sygehusets special-afdeling til undersøgelse, men hvem møder patienten derinde? … det er kun yderst sjældent overlæge professor dr. med. NN der tager imod patienten!
Det er derimod meget ofte yngst ansatte reservelæge i afdelingen, med måske kun lidt praktisk erfaring og næsten ingen erfaring i aktuelle speciale, som ikke kan gennemskue en så vanskelig sag, men er meget hurtig til at idømme patienten en diagnose baseret udelukkende på mangfoldige uforståelige symptomer ”somatisering” og sende patienten hjem igen, måske uden undersøgelser, efter formentlig at have forelagt tilfældet for en travlt første-reservelæge, der dårligt har tid til at lytte, og derfor køber den fremlagte historie om somatisering, uden at have tid til / interesse i at gå i detaljer og stille spørgsmål og sikre sig at den yngre uerfarne læge har været godt nok omkring alt relevant.
DET kan man jo rent faktisk IKKE tillade sig at kalde for en SPECIALIST UNDERSØGELSE! – selvom det er foregået på en special-afdeling!
Udadtil foregøgles omverdenen - f.eks. socialforvaltningen der skal tage stilling til fortsatte sygedagpenge eller pension – desværre at patienten skam været hos specialist UDEN AT DER ER FUNDET NOGET SOM HELST GALT! … den offentlige sygedagpengekasse lukker i, pension kan ikke komme på tale når diagnosen og dermed prognosen er uklar, pt. får måske kontanthjælp eller ingenting at leve af! - fordi pt. er syg og ikke længere magter arbejdet og der ikke kan stilles en diagnose, må familien måske gå fra hus og hjem, børnene må skifte skole, miste kammerater foruden at have en syg forælder … det her er virkelig sket for en projekt-patient og samme situation har været truende nær for andre!

Når jeg kigger projekt deltagernes journaler grundigt efter i sømmene, er der tit MANGE UNDERSØGELSER jeg finder både kunne / burde være gjort på patienten, men som ikke er blevet gjort – endog et par tilfælde hvor fornuftige undersøgelsesforslag direkte står i henvisningen, men dette til trods, ikke blev fulgt.
En patient blev (med rette) mistænkt af praktiserende neurolog for mulig neuroborreliose, og han indlagde pt. mhp. lumbal-punktur til bestemmelse af spinal-borrelia indeks. Af epikrisen fra sygehuset fremgik at lumbalpunkturen blev gennemført, med udelukkende normale resultater til følge. Selve svarene stod der ikke, specielt ikke Borrelia titrene! – jeg nøjes ikke med at læse epikriser, men beder altid pt. om sende mig fuld jr-kopi og kopi af alle undersøgelses-resultater. Jeg kunne ikke finde de eksakte svar på borrelia titer i serum henh. spinalvæske i papirerne! … jeg gjorde patienten opmærksom på manglen, bad ham rykke afdelingen for svarene og først da fik pt. at vide at den undersøgelse han var blevet indlagt og stukket i ryggen for at få lavet, slet ikke var blevet udført! … var det yngste reservelæge der havde glemt at krydse af på laboratorie sedlen?.

Den alvorlige mangel/fejl kunne man IKKE opdage, hvis man KUN læser epikrisen; efter den at dømme ville man jo umiddelbart tro at borrelia titer var taget og udkommet normale. Pt. klagede til afdelingens administrerende overlæge, og der fik pt. den sædvanlige besked om at ”man kan ikke have neuroborreliose, når serum borrelia titer er negativ.” – den neurologiske specialist (er han virkelig det?) må enten have været uvidende om f.eks. dette publicerede arbejde: ” (56 %) hadde utelukkende positive spesifikke borrelia-IgM- og -IgG-antistoffer i spinalvæsken, mens serumprøver fra samme tidspunkt var negative.” - eller også valgte overlægen måske at fortie sandheden, for at slippe hurtigst muligt ud af en pinlig samtale?!
Sådan noget kan specielt folk der går for at skulle være SPECIALISTER / EKSPERTER absolut ikke være bekendt!

Mangel på positive parakliniske fund skyldes ligeledes meget ofte at patienten simpelthen ikke er blevet undersøgt tilstrækkeligt godt med de rigtige undersøgelsesmetoder – måske netop fordi der er mangel på objektive kliniske tegn (eller lægen ikke har set/noteret dem når de er tilstede), så lægen ikke TROR at patienten fejler noget fysisk, men at det må være ren indbildning (hypokondri, en mental sygdomsdiagnose) / psykosomatik / stress – så undlades / nægtes patienten ofte relevante parakliniske undersøgelser!

Der er således i mit lille projekt klientel mange eksempler på patienter, der i mangel på en ordentlig forklaring fra deres læger på symptomerne selv søger og er kommet forbi noget om Lyme borreliose på Internet og har genkendt de fleste af deres egne symptomer, som derfor direkte har bedt deres (special-) læge(r) om ANTIGEN diagnostik for Borrelia burgdorferi, fordi sygehistorien peger herpå, mere end på noget som helst andet, MEN som gang på gang bliver nægtet undersøgelse – tilmed AF NOGLE LÆGER DER BURDE VÆRE SPECIALISTER i SYGDOMMEN (infektionsmedicinere og neurologer), som burde kende usikkerheden ved de gængse antistof undersøgelser! – afslag gives endog sommetider med henvisning til omkostningen for afdelingsbudgettet (hvilket er det samme som at sige til patienten ”skrid, du er ikke en krone værd”!) – blot fordi en serologisk test er udkommet negativ, som for nu over 10 år siden og som i næsten lige så mange år har været til fri download i PDF fra publisher – J Clin Microbiol. 1995 – hjemmeside! - blev vist kunne udkomme falsk negativ i over 50% af på anden måde (6 med pos. dyrkning, 18 med pos. PCR ud af i alt 41 undersøgte pt.) verificerede tilfælde af sen dissemineret (kronisk) borrelia infektion!
… og de projekt patienter har vel og mærke alle sammen derefter ved en omhyggelig, men meget enkel mikroskopisk undersøgelse af blodet (som alle læger med adgang til et gængs mikroskop (m. 100x objektiv) selv burde kunne foretage) fået påvist Borrelia i blodet, der i alle tilfælde har kunnet bekræftes ved undersøgelse af en anden, i samme stik udtagen blodprøve, hvorpå der er udført nok en mikroskopi suppleret med en for Borrelia burgdorferi specifik immunfarvning – der altså har påvist modparten til (det manglende) ANTISTOF, nemlig Borrelia ANTIGEN i blodet! … det kan godt være at der er antistof det kan bare ikke måles med testen, fordi antigen-antistof testen ikke spaltes først!

Så snart der findes ENKLE og forholdsvis billige UNDERSØGELSES-METODER der hurtigt og let kan afklare OM patienten med en vis sandsynlighed har Borrelia ANTIGEN i sit blod eller ej, er det efter min mening en HÅN mod den kronisk syge patient med over flere år tiltagende og invaliderende symptomer og hvor sygehistorien og symptomerne passer fint med det der beskrives ved ”kronisk borreliose”, at undlade at benytte den diagnostiske metode – Q-RIBb - der blev videreudviklet (med kvantitering af antigen mængden ved titrering) og patenteret i USA i januar 2005 af forskningslaboratoriet på Bowen RTI.
Danske læger kan ikke tillade sig at forkaste undersøgelsesmetoden med henvisning til at den test endnu ikke er blevet godkendt af FDA (USA) til diagnostik af borreliose, for det er (DAKOs) ELISA test for Borrelia burgdorferi rent faktisk heller ikke!

JEG UNDRER MIG ALTID når jeg støder på KOLLEGERs ”DOVENSKAB” / manglende omhu! – for målet må vel altid være at finde ud af hvad patienten fejler? … Og IKKE fejler!

Man kan IKKE UDELUKKE SOMATISK SYGDOM ved IKKE AT UNDERSØGE PATIENTEN!
Udelukkelse af somatisk sygdom kan kun gøres ved at undersøge patienten meget grundigt og først når alle resultater foreligger og er FALDET 100% NORMALT UD, kan man konkludere at de foretagne undersøgelser (der kan være mangelfulde) ikke har givet holdepunkt for somatisk sygdom. … først da er det tilladeligt at nævne den psykosomatiske vinkel for patienten! … men mindre pt. selv kommer ind på den før!

De førnævnte føleforstyrrelser kunne skyldes borreliose, men kunne jo også meget vel være et debut symptom på en dissemineret sclerose (MS), og man kunne måske ved tilbundsgående undersøgelser være heldig at finde andre objektive skjulte tegn på sygdommen, som kan føre til en tidligere diagnose, hvilket er af meget stor betydning for patienten såvel prognostisk, som socialt da pt. så – med en anerkendt diagnose som MS - kan være berettiget til f.eks. at få vederlagsfri fysioterapi, diverse hjælpemidler, og vil have en meget lettere adgang til at få en nedsat arbejdstid eller social pension igennem, hvis behovet opstår etc., end en pt. med en ”medicinsk uforklarlig sygdom”. Der er folk der skubvist har haft symptomer på dissemineret sclerose i måske et helt årti uden nogen forklaring på de spredte underlige symptomer der kom og gik (det er et krav for at stille diagnosen at symptomer / tegn er spredt over tid og sted) og i lige så mange år er blevet beskyldt for at somatisere, før diagnosen endelig bliver afklaret! … jeg mindes en lægekollega engang skrev om dette i Ugeskrift for Læger for at minde kollegerne om at de skulle passe på med psykologisering af patienterne, som Mirdal også er inde på.
Mange borrelia patienter er i akkurat den samme situation!

Mange medicinsk uforklarlige sygdomme har i sin tid været rubriceret under psykiatrien, simpelthen fordi man ikke dengang kendte noget som helst til årsagen til sygdommen eller dens patogenese og lægerne dermed ikke forstod symptomernes oprindelse!

De historiske kendsgerninger burde alle læger være bevidst om, det burde lære alle læger YDMYGHED, at vi må erkende at VI VED IKKE ALT, og vi KOMMER NÆPPE NOGENSINDE TIL AT VIDE ALT!

Netop fordi mange projekt deltagere havde fået syndrom diagnoser inden de deltog i projektet har jeg gjort lidt ud af at sammenligne symptom listerne ved 3 meget stærkt OVERLAPPENDE ”syndrom” diagnoser, nemlig:

Briquet’s syndrom (listen herunder er hentet fra Birket-Smith’s PhD afhandling ved KU fra 1998) – som selv må have en snert af hypokondri siden han kan skrive:
” Blandt læger er det velkendt, at da vi læste medicin, kunne vi få det ene symptom efter det andet. Vi fik dem, hver gang vi lærte om en ny sygdom.”
Sådan har JEG personligt ikke haft det, tværtimod var der mange sygdomme som jeg glædede mig over ikke at have symptomer på!
Måske netop derfor kan jeg ikke godtage den psykiatriske opfattelse af somatisering, men må holde med Hippokrates opfattelse af at sygdomme har en naturlig årsag
… og de hyppigste sygdomsfremkaldere er og har altid været og vil formentlig altid være MIKROBER af en eller anden slags! 

også kaldet somatisering (Mirdal): Somatisering kan bruges enten i betydning “medicinsk uforklarlige sygdomme”, hvor fravær af objektiv fysisk ætiologi spiller den væsentligste rolle i diagnosen, eller som betegnelsen for en psykosomatisk desorganisationsproces, med eller uden fysiske årsager. Det er i den sidstnævnte betydning, at brugen af begrebet somatisering forekommer forsvarligt og klinisk meningsfuldt.

Det store problem – for REELT SYGE PATIENTER – men denne psykiatriske ”syndrom diagnose” er at ”fravær af objektiv fysisk ætiologi” som oftest skyldes en mangelfuld medicinsk udredning / mangelfuld viden hos lægen / mangelfuld adgang til relevante diagnostiske undersøgelser her i landet! 

… psykiatere går jo helt automatisk ud fra at alle patienter der henvises til dem principielt må være blevet vældig grundigt medicinsk udredt forinden og at alle medicinske sygdomsforklaringer derfor er fuldstændig UDELUKKET, så psyk’en kan tillade sig KUN at tænke i psykologiske forklarings-modeller, men det er jo langt fra altid tilfældet!

Meget ofte er psykiateren/psykologen næsten den første som lægen tænker på at henvise ”den besværlige patient” til, når han/hun allerede ved anamnese optagelsen finder de mange symptomer som patienten lister op, måske har medbragt en skreven oversigt over for at kunne huske at få det hele med, ”helt uforklarlige og alt for mange” ting, alt for komplekst at skulle forholde sig til på én gang og hvor klinikeren – i TRAVLHED og IRRITATION over at det tager lang tid, kommer bagud – og ønsker hurtigst muligt at slippe af med den besværlige og (tids) krævende patient og tænker at man lige så godt kan skyde en genvej og sikkert spare en mængde dyre og tidskrævende specielle undersøgelser, ved straks at henvise patienten til psykiater/psykolog!

På listen overfor fremgår altså 59 symptomer, heriblandt også mange – ved reelle fysiske sygdomme – meget almindeligt forekommende symptomer, hvor en læge normalt ikke som det allerførste burde tænke på psykiatrisk sygdom, så som mavesmerter, luft i maven, opkastning, diare/forstoppelse, hovedpine, ledsmerter, rygsmerter og træthed (og manglende sexlyst, der vel er en følge af at man ikke føler man er helt på toppen med alle de symptomer!) for blot at nævne nogle … og hvoraf der efter psykiaternes mening (jf. Birket-Smith’s disputats) såmænd blot skal være 7 symptomer tilstede for at berettige psykiateren til at stille diagnosen Briquets syndrom! – også kaldet somatisering / somato-form / hypokondri på patienten, en alvorlig psykiatrisk prædikat (mere end en diagnose), der når først det er blevet sat på patienten, længe efter (ofte for livstid) kan forfølge patienten og kan forhindre at der i tide foretages den regelrette medicinske udredning, der naturligvis ideelt burde have været foretaget, INDEN lægen overgav patientens skæbne til psykiateren.

Det skal være en ekstremt god psykiater, der gør sig den fornødne omhu at indkalde kopi af samtlige patientens tidligere somatiske journaler og undersøgelses-resultater og nøje gennemgår alt dette materiale for at kunne vurdere om patienten nu også virkelig ER blevet tilstrækkelig godt medicinsk udredt, til at opdage at det er patienten faktisk IKKE blevet, og som derefter udviser mod til at sende pt. retur til medicineren med besked om at patienten bør udredes for f.eks. mavesår med de nævnte symptomer … inden psykiateren kan gøre mere! 

Læg mærke til at jeg har nævnt flere end 7 almindelige symptomer! – hvoraf de fleste kunne pege på mavesår!

Der er ofte ved mavesår ingen objektive fund (som lægen selv kan se eller mærke) men som regel flere af ovennævnte klager; objektive fund kan som regel kun påvises ved at lægen henviser til undersøgelser der måske ikke er rutine pga. prisen eller pga. knaphed mht. adgang til dem.
Patienten med ovennævnte symptomer burde straks have lavet gastroskopi med biopsi, både for at sikre at såret ikke skyldes kræft og for at kunne påvise Helicobacter pylori bakterier i slimhinden!

Lang ventetid på undersøgelser er et meget stort problem for patienterne og samfundet (for des længere tid pt. er væk fra sit arbejde sygemeldt og bange for hvad symptomerne skyldes uden afklaring på sygdom/prognose, des ringere er chancen for at pt. – efter afklaring - kan komme tilbage til sit vanlige job eller har ressourcer til at passe sit job 100%); når der som hovedregel ofte er flere MÅNEDERS ventetid (2 måneders garanti på nogle få områder, men meget længere ved andre kroniske ikke umiddelbart livstruende sygdomme (så vidt dette kan vurderes når pt. endnu ikke er undersøg!) ved henvisning til den specialist, der MÅ henvise videre f.eks. til den MR-scanning, som der er yderligere flere måneders ventetid (2 mdrs. garanti) på … i den ventetid på i alt 4-6 (sommetider længere) måneder kan KRÆFTEN (som patienten med rette frygter, og hvor kun GRUNDIG UDREDNING kan fjerne frygten!) sagtens nå at have spredt sig overalt, så patienten på tidspunktet hvor den rette diagnostiske undersøgelse udføres og rette diagnose bliver stillet, måske for længst er gledet uden for terapeutisk rækkevidde!
Neurologer og psykiatere (især de (aner-) kendte) har – fordi der er stor mangel på disse specialister – ofte 6-12 måneders ventetid på den 1. konsultation! 

Begrebet ”somatisering” er blot et syndrom, blot et psykologisk teori / ide forslag til en mulig psykisk årsagsforklaring på fysiske symptomer, som der i virkeligheden aldrig har kunnet fremlægges noget videnskabeligt / pato-anatomisk / psyko-patologisk grundlag / bevis for er rigtigt!

Tværtimod er der mange sygdomme, der i tidens løb har været placeret i gruppen af ”medicinsk uforklarlige sygdomme” ~ mistænkt psykosomatik, som der siden hen er blevet fundet en FYSISK ÅRSAGSFORKLARING på, og hvis behandling (hvis mulig) har fjernet symptomerne, så diagnosen dermed er fjernet fra listen over medicinsk uforklarlige sygdomme og dermed endelig er blevet vristet ud af psykiaternes kløer!

Eksempler er der mange af i historien, mange genetiske sygdomme med retardering, bevægeforstyrrelser etc. blev i århundreder opfattet som psykiatriske lidelser. 

En af de sidste diagnoser, som i de første par 10-år af forrige århundrede hvor sygdommen især ramte yngre kvinder og man derfor mente sygdommen måtte skyldes de indsnørede kjoler kvinderne brugte dengang, og som man i 1960-70’erne hovedsagelig mente skyldes livsstilen / STRESS, er mavesår. Allerede sidst i 1800-tallet fandt flere uafhængige forskere en spiralformet bakterie i slimhinden der på beskrivelsen har været den vi nu kalder Helicobactor pylori, men det gik i glemmebogen som andre vigtige mikroskopiske opdagelser fra den tid!
Det var først omkring 1980, at Warren og Marshall (Nobel pris 2005) genfandt bakterien. Læger mente dog ikke det kunne være rigtigt at bakterier kunne overleve i et miljø fuldt af stærk mavesyre og ville derfor ikke anerkende ideen! – så der skulle gå hen ved 15 år før NIH (USA) endelig i 1994 anerkendte sandheden og anbefalede antibiotika til behandling af mavesår; men den dag i dag er der stadig patienter med ”øvre dyspepsi” der uden undersøgelser bliver sat på dyre syrepumpehæmmere og syreneutraliserende midler i årevis, med kun symptomdæmpende effekt! … til trods for at undersøgelse har vist at antibiotika kan helbrede og at over 90% af patienterne med mavesår har en kronisk infektion med bakterien Helicobacter pylori i slimhinden, og der er stærke indicier på at eradikations behandling sandsynligvis også kan forebygge udvikling af senere mavekræft!
REINFEKTION er dog mulig og hyppig og mulighed for at bakterierne udvikler RESISTENS foreligger også, så behandlingssvigt / recidiv kan forekomme, hvilket naturligvis burde være velkendt for alle læger! – ikke desto mindre er ordene ofte når pt. kommer igen med samme symptomer ”jamen, du har jo fået behandling for det” … persisterende eller recidiverende symptomer efter behandling bør føre til fornyede diagnostiske undersøgelser, ikke til en dum påstand fra lægen om at ”man får da ikke en tagsten i hovedet to gange”! … også Helicobacter pylori kan under miljø stress omdanne sig til en coccoid form; op til 70% kan være asymptomatiske bærere; ligheden med spirokæterne er slående!

Hvorfor skulle en mavesårs patient pludselig holde op med at ”somatisere” bare fordi han/kun får sig en omgang antibiotika der virker?

Hvis alle symptomer forsvinder for antibiotika, uden at patienten samtidig ændrer på sin livsholdning/livsstil, så har man jo faktisk dermed bevist, at livsstilen ikke havde nogen kausal betydning for sygdommen – og at patienten dermed kan fortsætte med at leve som han/hun har trivedes godt med hidtil!

Bemærk at jeg afviser bestemt ikke, at der måske indimellem kan findes KUN psykisk syge patienter med fysiske symptomer, hvor der vitterlig ikke ER nogen fysiologisk forklaring på et eneste af de mange symptomer, og at patienten derfor må slå sig til tåls med ”at have set spøgelser” – men det kan ikke afklares uden undersøgelser! – og jeg bliver nødt til at påpege at det er at gøre patienten en bjørnetjeneste, hvis SOMATISERING er det absolut første lægen tænker på, når han møder den kronisk syge patients ofte meget komplekse problemstilling og mangeartede symptomer!

Jeg afviser bestemt heller ikke at psykiatere / psykologer undertiden kan hjælpe disse patienter.

Efter års sygdom uden anden forklaring end ”spøgelser” og efter ofte at være blevet afvist og latterliggjort af alle som værende psykisk syge/hypokondere, ofte være blevet udstødt af erhvervslivet, samfundet og måske tilmed familien og vennekredsen, efter at have mistet en del evner, måske endog blevet rigtigt fysisk invalideret og dermed stærkt begrænset i sine udfoldelsesmuligheder, kan det være svært at se meningen med at leve videre og mange patienter er naturligt nok (reaktivt) depressive og mister tiltroen til sig selv, og man mister let tiltroen til ”det gode” i andre mennesker, fordi man i den grad har følt sig misforstået og ”mobbet”! – sådanne psykiske ar på sjælen og negative tanker kan det nok kræve mange psykolog samtaler at helbrede, hvis det er muligt! – men ofte fortsætter ”mobningen” desværre bare hos nogle psykiatere / psykologer, der ikke er biokemisk mindede, som ikke kan forstå indviklet naturfaglig videnskab og som ikke ved så meget om andet end det TÆNKTE psykiske aspekt.
Man skal derfor vælge sin psyko-hjælper med stor omhu!

Og man må heller ikke være blind for at reelle psykiatriske sygdomme skam kan opstå som følge af infektioner, der inficerer nervesystemet, bedst kendte eksempel fra gammel tid er tertiær syfilis! – tilsvarende med Borreliose! – og infektionen behøver antagelig ikke engang at sidde inde i selve centralnervesystemet, men påvirkning af nervefunktionen kan stamme fra mikrobielle giftstoffer, der er produceret udenfor, og er diffunderet ind i centralnervesystemet – og/eller som reducerer blodgennemstrømningen via induktion af proinflammatoriske cytokiner og dermed forringer hjernefunktion, se SPECT ovenfor?!
I december 2003 blev patenteret 2 mikrobielle toksiner fra henh. syfilis bakterien (Tptox1) og Borrelia burgdorferi (Bbtox1), som ved in-vitro forsøg skadede glia-celler (støtteceller i nervesystemet) det passer fortræffeligt med at en del svært symptomatiske borrelia pt. har MS-lignende ”hvide pletter” på deres MR scanning!
Giften minder strukturmæssigt meget om et af de toksiner som botulisme bakterien laver! – vi ved at et af clostridiernes giftstoffer ”botox” kan lamme nerver i mange måneder!

De mangfoldige underlige symptomer, der er beskrevet ved disse infektioner, der før hen blev rubriceret som ”psykiatriske”, er dermed ikke længere medicinsk uforklarlige! … men nogle vælger åbenbart at lukke ører og øjne for forklaringen hvis ikke det passer med deres måde at se på tingene på!

Sygdomsadfærd ved infektioner kan i dag ligeledes forklares og forstås (PDF). De inflammatoriske (betændelsesfremmende) cytokiner (signal stoffer i immunsystemet) interleukin-1b (IL-1b), IL-6, og tumor necrosis factor-alpha (TNFa) – som man kan måle forhøjet ved infektioner, hvis man har adgang til det! – er vist at have stor indflydelse på den neuro-hormonelle (neuroendokrine) aktivitet, fremme centrale neurotransmitter ændringer og inducerede ved indsprøjtning i forsøgsdyr en samling symptomer der kollektivt kan omtales som ”sygdoms-adfærd” (manglende ædelyst (anorexi), isolation, aggressivitet).
Det er let at forestille sig, at det i evolutionen af arterne må have været en kæmpefordel for artens overlevelse og dermed grund til at frem selekteret som et nyttigt træk, hvis et inficeret dyr straks trak sig bort fra flokken, udviste aggressivitet når de andre dyr nærmede sig, mistede ædelysten og måske derved i bogstaveligste forstand ”gik bort” af infektionen, langt væk fra flokken - fordi en sådan adfærd har jo helt sikkert nedsat risikoen for at infektionssygdommen smittede resten af flokken!

Cytokinerne kan også udløse angst og anhedoni (manglende (seksuel) lystfølelse) og er associeret med lignende psykologiske ”forstyrrelser” i mennesker.

TNF har mangfoldige effekter. Uden et tilstrækkeligt kraftigt TNF respons initialt i infektioner (ledende til feber og i svære tilfælde ligefrem værtens død!) er det svært at blive en intracellulær infektion kvit, der skal et kraftigt respons til, som hurtigt derefter skal nedreguleres for ikke at skade sunde væv. Det er således en balancegang på line!
TNFs effekt på BLOD-KARRENE, giver øget gennemtrængelighed (permeabilitet) for blandt andet mikrobielle giftstoffer (over blod hjerne barrieren), kan give tendens til hud blødninger (vaskulitis), væske udsiven i vævene (ødem), hypertension, nedsat vævs gennemblødning (f.eks. af hjernen på SPECT) og i musklerne, der kan forklare den ”syrefornemmelse” der hurtigt opstår i musklerne efter kort tids muskel aktivitet, fordi der ikke kan bringes frisk ilt og næringsstof ud til vævene i tilstrækkelig mængde når gennemblødningen er reduceret (anaerob stofskifte stopper ved laktak = mælkesyre og ophobet syre kan ikke skylles væk når blodgennemstrømningen er for ringe, det giver ømme muskler); TNF blokerer insulinreceptorer medfører derved insulin resistens og periodisk højt blodsukker (hyperglykæmi), og overskud af sukker omdannes i leveren til triglycerid der lagres i fedtdepoter … nok et syndrom kaldet metabolisk syndrom – kan udvikles som følge af kronisk infektion og deraf følgende manglende nedregulering af TNF, især når det ikke lykkes værtsorganismen at slippe endegyldigt af med de INTRACELLULÆRE mikrober, fordi de aktiverer NFkB som beskytter værtcellen mod apoptose (”programmeret celledød”) virkningen af TNF, indtil mikroberne er færdigudviklede og klar til frisættelse og tillader værtens immunsystem at ødelægge værtscellen ved ikke længere at stimulere NFkB … mange symptomer der før var uforklarlige bliver med et forklaret / forstået på en gang; den hyppigste mikro-patologiske forandring ved kronisk borreliose er ikke overraskende, når vi kender disse mekanismer, netop peri- og intravaskulær inflammation med kroniske betændelses-celler i og omkring karvæggen!
– hvilket kan få alvorlig betydning for patienten i form af infarkter i vitale organer som hjerter og hjerne (se nedenstående film); vaskulære skader er særdeles velkendte ved syfillis og er beskrevet i litteraturen adskillige tilfælde af kronisk borrelia infektion!

De psykiske symptomer er efter min erfaring ofte noget af det første der bedres, så snart patienten får en ordentlig forklaring på symptomerne (= bliver mødt med forståelse) og effekten af antibiotisk behandling af ANTIGEN påvist infektion begynder at sætte ind hos en langvarigt syg borrelia patient! – og det er en enorm lettelse (selvom det også er skrækkeligt) endelig at få bevis for at der er en god grund til at man har været ”skør” så længe, i form af en lille mikroskopisk ”orm”, som man undertiden kan have held til at se boltre sig i mikroskopet (som man så kan filme)!
Man kan trøste sig med at det kunne være værre, f.eks. hvis det var kræft man havde i stedet for infektion, fordi behandlingen af kræft jo er meget mere giftig for ens krop end antibiotika er.

Det er bedre at have kendt borrelia infektion som man kan holde øje med i mikroskopet og som kan rammes af antibiotika, hvis de tager magten fra os, end at skulle slås med usynlige og ukendte dæmoner i en sjæl som man per definition ikke har selvindsigt i! …

Gretty Mirdal slutter sin ovennævnte gennemgang af somatiserings begrebet (link) med følgende kloge ord:

Ser man tilbage på de ændringer, der er sket inden for psykosomatisk forskning i de seneste 30-40 år, synes jeg, at de giver anledning til ydmyghed, hvad psykiatriske diagnoser angår.
I slutningen af 50'erne opererede man stadig med en række sygdomme som astma, mavesår, ledegigt, eksem, o.l., som man i psykiatrien betragtede som psykosomatiske sygdomme, altså psykisk betingede sygdomme par excellence.
Der findes utallige artikler om de forskellige former for psykopatologi, der formodedes at ligge til grund for astma, mavesår., o.l., (se Mirdal, 1990 for en sammenfatning af denne litteratur).
I dag er der næppe nogen, der vil påstå, at årsagen til disse sygdomme er mere eller mindre psykisk end ved så mange andre sygdomme.
Man har nemlig udviklet et meget mere nuanceret syn på samspillet mellem sårbarhed, stress og sygdom, og bedre forståelse for tankers og følelsers påvirkning af fysiologiske systemer.
Vi ved jo ikke, hvad vi endnu ikke ved om mulige årsager til de sygdomme, som vi i dag betragter som uforklarlige.

[tværtimod er sammenhængen mellem mavesår og infektion med Helicobacter pylori nu ganske klar og allergisk astma (IgE-medieret) kan fremprovokeres blindet og når pt. ikke ved om der gives aktiv stof eller placebo, så kan det næppe være psyken der bestemmer udfaldet af provokationen, vel?!]

Sammenligner vi nu listen over symptomer ved Briquet syndrom / somatisering med de diagnostiske kriterier
for neurasteni ~ kronisk træthedssyndrom (nedennævnte er fra Epinyt uge 3/1992)

HOVED KRITERIER

1. Persisterende eller idelig tilbagevendende træthed eller abnorm trætbarhed hos en person uden lignende tidligere symptomer, som ikke svinder ved sengeleje. Træthedstilstanden skal være af en sværhedsgrad så daglige aktiviteter er reduceret til under 50% af det præmorbide aktivitetsniveau og med en varighed på mindst 6 måneder. 
2. Andre årsager til kronisk træthed skal udelukkes. Der kræves derfor nøje sygehistorie, objektiv undersøgelse og parakliniske undersøgelser for at ekskludere tilstedeværelse af maligne sygdomme, autoimmune sygdomme, kroniske bakterielle eller parasitære infektioner, neuromuskulære, endokrine, hæmatologiske og intern medicinske sygdomme, psykiatriske lidelser, medicinmisbrug og forgiftninger. 
   

BIKRITERIER

A. Symptomer:

1. Subfebrilia målt af patienten.
2. Synkesmerter / halsirritation.
3. Ømme lymfeknuder på hals eller i axiller.
4. Uforklaret generel muskelsvaghed.
5. Myalgier.
6. Abnorm generaliseret træthed (>24 timer) efter fysisk træning, som tidligere ville være tålt uden problemer.
7. Hovedpine, der beskrives som anderledes og sværere end hovedpine præmorbidt.
8. Arthralgier uden objektive ledforandringer.
9. Neuropsykologiske klager (lysskyhed, flygtige scotomer, glemsomhed , irritabilitet, koncentrationsbesvær, depressivitet, autonom labilitet m.m.).
10. Søvnforstyrrelser (abnormt stærk søvn trang, insomni).
11. Debut af det for patienten karakteristiske syndrom i løbet af få timer eller dage.

B. Objektive fund (dokumenteret ved lægeundersøgelse ved mindst 2 lejligheder med mindst en måneds interval).

1. Subfebrilia.
2. Non-exsudativ faryngit.
3. Palpable eller ømme lymfeknuder på hals eller i axiller ( < 20 mm i diameter).

Heraf fremgår i det mindste klart hvilke sygdomme (2. hovedkriterium) der SKAL undersøges for med negativt resultat, før man kan tillade sig at stille diagnosen CFS / kronisk træthedssyndrom - inkl. at der er nogle få objektive kriterier, der skal være opfyldt! – problemet er bare at udredningen mhp. udelukkelse af diverse andre mulige sygdomme desværre meget sjældent bliver gjort blot tilnærmelsesvis tilfredsstillende.

12 af 33 pilot patienter i mit projekt var blevet diagnosticeret med CFS (oversigt og statistik).
Ad hormoner: De fleste havde da fået tjekket rutine tal, herunder thyroidea stimulerende hormon (TSH), men kun et par stykker havde f.eks. fået lavet en synacten test (test af binyrens stress respons efter stimulation med synacten (kunstig ACTH); heraf fik én patient (#11) faktisk ved gentagne undersøgelser påvist et nedsat binyre respons på stimulationen, men hun fik alligevel (fejl?) diagnosen ”kronisk træthedssyndrom”, eftersom endokrin sygdom jo netop ikke var blevet 100% udelukket i hendes tilfælde; hendes akutte sygdom startede i øvrigt med højfebrilia og hun var længe subfebril i starten af sygdomsforløbet, hun fik påvist triple flåtbåren infektion ved mikroskopi af blodet et par år senere. Hun har været i kur med antibiotika LÆNGE før hendes tendens til tilbagefald endelig stilnede af; hun blev diagnosticeret i efteråret 2001 og hun har ikke haft flare med brug for antibiotika behandling i godt og vel 1 år nu! … så vi kan håbe det holder, men kan ikke garantere! … pt. var på førtidspension før projektdeltagelse og måtte tidvis benytte kørestol, den har hun kunnet stille væk siden behandling og for et par år siden påbegyndte hun lønnet arbejde en dag om ugen, som hun stadig holder ved og har mange planer for hvad hun mere skal lave …
Ad kroniske infektioner: Tre af de 12 CFS patienter var end ikke blevet undersøgt for antistof mod Borrelia! – trods at nogle af dem faktisk havde en historie med kendt flåtbid / erythema migrans / ”tidligere” borreliose i forhistorien, som måske ikke var beskrevet i journalerne fra dengang, formentlig fordi lægen havde glemt at spørge om det og pt. ikke tænkte på, at noget der skete for så længe siden, som man havde fået at vide for længst var kureret af den antibiotika kur man havde fået, kunne risikere at få betydning for udvikling af kronisk borreliose / kronisk træthedssyndrom senere?!
… 1 af de 3 ikke borrelia serologi testede var rent faktisk seropositiv for borrelia, da hun endelig, efter cirka 20 års sygdom, blev testet serologisk for borrelia, efter at AKTIV BORRELIOSE diagnosen var blevet stillet hos mig!
… og ingen af de 12 patienter var blevet undersøgt for nogen af de andre flåtbårne infektioner! …
… og det kneb også med undersøgelser for diverse andre kendte kroniske infektioner (vira)!

Årsagen til at læger springer over og undlader relevante undersøgelser, er vel mangel på tid og mangel på penge i afdelingerne, de føler sikkert at det er spild af deres tid og spild af samfundets af penge at skulle udføre alle de (skal være) negative tests? – men når der er bid og udkommer en positiv indimellem, kan det få en ganske afgørende betydning ved at pt. for en anden (sandsynligvis mere alment accepteret) diagnose end kronisk træthedssyndrom / Lyme borreliose.

Lægernes manglende følgen de ellers ganske klare og på dansk formulerede diagnostiske kriterier for kronisk træthedssyndrom (CFS), devaluerer ikke bare deres eget arbejde, men også selve diagnosen CFS og ikke mindst patienterne, der jo muligvis pga. undladelsessynderne forholdes en ”rigtig” (dvs. generelt mere accepteret diagnose end CFS) … hvilket alt i alt medvirker til at presse denne pt. gruppe som helhed over i armene på de udelukkende psykologisk orienterede, der kalder alt for somatisering jf. listen over de 59 symptomer ved Briquet Syndrom!

Henholdsvis med Lyme borreliose og evt. andre (samtidige) flåtbårne infektioner (LD-complex):

Lyme borreliose complex (inkl. andre flåtbårne infektioner) (Burrascano / ILADS vejledning i diagnostisk og behandling af Borrelia burgdorferi (sensu lato) infektion (med og uden blandingsinfektion):
”Lyme borreliose er en klinisk diagnose, fordi der ikke for nuværende er nogen test, uanset kilde / type, der definitivt kan bruges til hverken at stille diagnosen eller udelukke infektion med disse patogener, eller hvorvidt disse patogener forårsager patientens symptomer.

Det samlede kliniske billede må tages i betragtning, inklusive søgning for andre mulige forklaringer på nogen af patientens klager.
Ved sen, spredt Lyme borreliose involverer diagnosen ofte udelukkelse af andre sygdomme og bestemmelse af hvilke skader, der måtte kræve særlig udredning og behandling.

Med i de diagnostiske overvejelserne skal tages kendt udsættelse for flåtbid, hududslet (selv atypiske), udvikling af symptomer i et tidligere ikke symptomatisk individ, resultater af test for flåtbårne mikrober.
En anden meget vigtig faktor er responset på antibiotisk behandling - tilstedeværelse eller fravær af Jarisch Herxheimer lignende forværrings reaktion [under(især opstarten af) antibiotika behandling], den klassiske 4-ugers cyklus (og det kan jeg nu bekræfte med symptom-kurver ud fra patienternes dagbogsføring i Excel og jeg kan også tilføje, at nogle borreliose pt. også udviser en synlig uge-cyklus [som det kendes fra RELAPSING FEVER BORRELIOSE] ved en meget aktiv ubehandlet Borrelia burgdorferi infektion diagnosticeret vha. mikroskopi med specifik immunfarvning for Bb!), vekslende kommen og gåen af symptomer [over såvel tid som sted på kroppen], samt bedring på [antibiotisk] behandling.”

DIAGNOSTISK CHECKLISTE (oversat og let modificeret fra side 11)

LYME BORRELIOSIS DIAGNOSTISKE KRITERIERS RELATIVE VÆRDI:
Flåt eksposition i endemisk område (i DK er der flåter alle vegne i egnede habitater)	1
Historiske fakta og udvikling over tid af symptomer der er forenelig med Borreliose	2
Systemiske tegn og symptomer foreneligt med Bb infektion, når andre mulige diagnoser er udelukket:
Enkelt system f.eks. monoartritis (et led afficeret)	1
To organsystemer involveret f.eks. monoartirtis og ansigtslammelse	2
Erythema migrans, set af læge	7
Acrodermatitis Chronica Atrophicans, biopsi verificeret	7
Seropositiv	3
Serokonversion på parrede sera (2 blodprøver taget med 3-4 ugers interval, analyseret samtidig på samme lab.)	4
Mikroskopi af væv (påvist ved uspecifik sølvfarvning)	3
Mikroskopi af væv [eller væsker] (abnorme strukturer påvist ved specifik immunfarvning)	4
Positiv dyrkning	4
B. burgdorferi antigen påvist	4
B. burgdorferi DNA/RNA positiv (PCR)	4
DIAGNOSTISK SANDSYNLIGHED
Lyme borreliose er meget sandsynlig	>=7
Lyme borreliose er mulig	5-6
Lyme borreliose er usandsynlig	<=4

Burrascano foreslår at man skriver som diagnose forslag:

Lyme borreliose er (ikke sandsynlig / mulig / meget sandsynlig) ud fra følgende kriterier: ….
og så lister man dem.

Det af mig udviklede symptomskema i Excel ligner meget Burrascano’s symptom checkliste ovenfor, men giver yderligere patienten og mig den fordel, at man jo ikke bare kan få en PUNKT STATUS, men også kan følge symptom forløbet over lang tid, før under og efter behandlingsforløbet!
Derved kan man aflæse resultatet af evt. behandlingsforsøg på kurverne, og man kan hurtigere opdage og reagere f.eks. med nye undersøgelser eller skift af antibiotika hvis ikke behandlingen udviser tilfredsstillende bedring af symptomerne!