KRONISK TRÆTHEDSSYNDROM (Chronic Fatigue Syndrome)
Statens Serum Institut Epinyt, Uge 3, 1992
Træthed er et hyppigt ledsagefænomen
ved en række medicinske, reumatologiske og psykiatriske lidelser.
Af en række store undersøgelser i
USA og England fremgår det, at 20-25 % af klientellet hos praktiserende læger
klager over træthed.
I de senere år har man imidlertid
fokuseret på et særligt sygdomsbillede, hvor kronisk træthed er ledsaget af et
broget billede af symptomer fra øvre luftveje og svælg, lymfeknuder, muskler,
led og centralnervesystem, evt. forbundet med langvarig eller recidiverende
subfebrilia, alt sammen symptomer der minder om ledsagefænomener ved banale virale infektioner med indgangsport
i øvre luftveje og svælg.
Siden 1930erne har der været rapporter
om sporadiske såvel som epidemiske tilfælde af "neuromyastheni",
og mange forfattere har mistænkt Epstein-Barr virus
(EBV) for at spille en rolle i syndromets patogenese, dels fordi mononucleosis infectiosa ofte
kompliceres af op til flere års træthed, og dels fordi mange patienter
frembyder serologiske fund, der kan tyde på infektion med eller reaktivering af
EBV. På denne baggrund har betegnelsen kronisk EBV-syndrom
været benyttet flere steder i litteraturen. For den epidemiske form har andre
navne været foreslået, herunder "benign myalgic encephalomyelitis" og "epidemic
vegetative neuritis".
I de sidste 6 år har
virusserologiske undersøgelser af patienter med det nævnte sygdomsbillede dog
tillige peget på potentielle associationer til cytomegalovirus,
herpes simplex type l, 2 og 6 samt mæslingevirus. I
et forsøg på at samle den nuværende viden og opstille en praktisk klinisk
arbejdsdefinition for tilstanden har 16 amerikanske læger med ekspertise
indenfor epidemiologi, infektionsmedicin og klinisk forskning udgivet en
rapport, der dels benytter den neutrale betegnelse "Chronic
Fatigue Syndrome. (CFS) og
dels opstiller hoved- og bikriterier for sygdommen ud
fra enkle anamnestiske oplysninger og objektive fund.
En
sikker diagnose kræver enten opfyldelse af de 2 hovedkriterier + 8 (ud af 11)
symptomkriterier -
eller
de 2 hovedkriterier + 6 (ud af 11) symptomkriterier + 2 (ud af 3) objektive
kriterier.
A. Symptomer:
B. Objektive fund (dokumenteret ved lægeundersøgelse
ved mindst 2 lejligheder med mindst en måneds interval).
PRAKTISK
ANVENDELSE
Ud fra ovennævnte kriterier er det
nu muligt i primær lægepraksis at stille diagnosen CFS efter grundige
undersøgelser. Da hovedparten af kriterierne er symptomkriterier,
er det vigtigt at erkende nødvendigheden af at stole på patientens
egne oplysninger om symptomer. Mange patienter har oplevet mistro fra
lægen og andet sundhedspersonale samt familie som lige så frustrerende som
deres CFS-symptomer.
Det er også vigtigt at erkende, at
der ikke findes laboratorieprøver, som positivt kan dokumentere syndromets
tilstedeværelse. Særlige differentialdiagnostiske
overvejelser bør gøres vedr. primært Sjögren 's
syndrom, primær hyperparatyreoidisme, AIDS, okkult
cancer, lymfoproliferative sygdomme, sarcoidose, autoimmune tyreoidealidelser
og kronisk hjerneskade f.eks. efter påvirkning af organiske opløsningsmidler,
efter comotio cerebri eller
efter encephalitis. Utilsigtet vægttab på mere end 10% tyder på anden sygdom, ligesom febrilia
over 37,5 til 38,5 må medføre overvejelser om kronisk bakteriel/parasitær
lidelse eller cardialt myxom.
Da syndromet er så nyt*, er det
vigtigt at referere til mistanken om CFS ved henvisning til indlæggelse eller
speciallæge, ligesom det må ses som en vigtig lægelig opgave at
informere sociale myndigheder om syndromets eksistens, idet en stor del af
patienterne har brug for økonomiske og praktiske hjælpeforanstaltninger i
kortere eller længere perioder.
Prognosen synes god quo ad vitam, men forløbet er uforudsigeligt for den enkelte
patient. Der foregår intensiv forskning i CFS i disse år.
(Allan Wiik,
autoimmunafdelingen)
16. januar 1992
Kommentar:
*) neurasteni eller kronisk træthed er ikke nogen ny sygdom, symptombilledet har været kendt og beskrevet i mere end 100 år. F.eks. udviklede Florence Nightingale – en tidligere yderst effektiv og organisatorisk dygtig sygeplejerske, der revolutionerede sygeplejen ! – efter Krim krigen alle symptomer på kronisk træthedssyndrom og orkede derefter næsten ingenting.
Det er værd at lægge mærke til at de angive kriterer for diagnose af CFS overlapper fuldstændigt med de
symptomer som patienter med verificerede kroniske (flåtbårne) infektioner
klager over, samt de patienter, hvor psykiaterne – ”når medicinerne ikke kan
finde nogen årsag til symptomerne ” – alt for villigt diagnosticerer
’psykosomatisk sygdom’ / Briquet Syndrom
!
Jeg synes det er skæmmende for den danske lægestand, at så
mange læger er (blevet) enormt hurtige til at psykiatrisere
patienter med komplekse, ’mærkelige’ sygdomsbilleder eller til at diagnosticere
dem med CFS på et alt for løst grundlag, for HIDTIL er INGEN af de patienter
med CFS / somatisering diagnose som jeg kender til, nogensinde blevet udredt
tilstrækkeligt grundigt netop for de kroniske flåtbårne infektioner, som jeg
beskæftiger mig med, det endda selvom netop udelukkelse af kronisk infektion
indgår i udelukkelses-kriterierne for diagnosticering af såvel CFS som
somatisering!
Patienterne psyke påvirkes uundgåeligt af kronisk sygdom, især når årsagen til sygdommen er uerkendt og sygdommen dermed ikke er anerkendt!
Det er ikke spor underligt at man bliver ked af det, når man oplever omgivelsernes mistro, tab af helbred og erhvervsevne og måske endda familie.
Ny viden tyder i øvrigt på at den (fuldt forståelige) psykologiske reaktion faktisk godt kan have sit grundlag på det rent molekylær-biologiske plan.
Der er således tiltagende evidens for at cytokiner – i tillæg til deres rolle ved inter-cellulær kommunikation, også spiller en stor rolle for at give signal til hjernen om at inducere diverse neurokemiske, neuroendokrine, neuroimmune, samt adfærdsændringer.
De proinflammatoriske cytokiner interleukin-1beta (IL-1beta), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) har således stor indflydelse på neuroendokrin activitet ( cortisol-respons m.m.), centrale neurotransmitter ændringer og inducerer sygdomsaffærd, angst, anhedonia ….
Forhøjet kortisol-respons vides at hæmme immunsystemet og fremmer vel dermed muligheden for at parasitære infektioner kan persistere og fortsætte med at være aktive, så måske fremkalder mikrober ligefrem ’med vilje’ nogen for dem gunstige reaktioner i værtens immunsystem for at kunne få mulighed for at persistere ?
På trods af en overvældende viden om f.eks. TNF’s rolle ved mange kroniske sygdomstilstande samt viden om positiv effekt af TNF-reducerende behandling f.eks. på rheumatoid arthritis og kronisk tarmbetændelse, så er det mig bekendt stadig ikke muligt rutinemæssigt at få målt cytokiner, herunder TNF, her i Danmark – det må ellers anses for at være en mere rationel og videnskabelig korrekt fremgangsmåde, end den hidtidige praksis med at klaske en ’syndrom diagnose’ på patienterne !
TNF = induktion af ”programmeret celledød” er nødvendigt for
bekæmpelse af kroniske intracellulære infektioner; skyder TNF reaktionen over
målet får vi udviklet AUTOIMMUN sygdomme !
… men mange kroniske parasitære
infektioner har tilsyneladende fundet fidusen, hvordan de ved at aktivere NFkB kan bremse ødelæggelsen af
værtscellen indtil det øjeblik, hvor parasitterne derinde er modne og klar til
at gå til angreb på nye værtsceller.
At immun-reaktionen ved alle kroniske intracellulære infektioner – hvad enten
den skyldes virus, bakterier eller parasitter (svampe?) - kunne jo sagtens
forklare hvorfor sygdomsbillederne ved stort set alle kroniske sygdomme har så
mange fællesnævnere, at det er svært at finde ud af HVAD der har udløst
reaktionen i patienterne ….
Læger har simpelthen stillet alt for snævre spørgsmål, når de har spurgt er X (f.eks. EBV, HHV6, Borrelia o.m.a.) ÅRSAGEN til sygdommen (det være sig rheumatoid arthritis, dissemineret sclerose, andre autoimmune sygdomme ?)…….
Der findes vanligvis en overhyppighed af antistof-positive for X i forhold til ’baggrundsbefolkningen’, men aldrig så stor en overvægt af seropositive, at X alene kan antages at være årsagEN til ALLE tilfælde af den nævnte sygdom ….
Alle slags intracellulære infektioner kan formentlig hos det særligt genetisk følsomme individ (læs særlig toksin-følsomhed, måske en lever detoksifikations defekt ?) inducere en bestemt sygdomsudvikling; denne erkendelse betyder at UDREDNINGEN af alle kronisk syge skal være særdeles grundig (som anført i hovedkriterium 2 for CFS-diagnosen !) for ALLE MULIGE kroniske infektioner, herunder de mange ”nye” flåtbårne, som først er kommet på ’lystavlen’ indenfor det sidste 10-år, hvis man skal kunne gøre sig håb om at finde evt. kroniske infektioner som det er mulige at BEHANDLE KAUSALT og dermed hjælpe patienten - det kan være som at lede efter en nål i en høstak, men det LØNNER SIG for de patienter, hvor der findes en behandlelig årsag, fordi de faktisk kan få det meget bedre, når deres infektioner findes og behandles – især hvis de fanges indenfor de første 2 år efter start på symptomer !
Mange kroniske parasitære infektioner kan faktisk kendes på deres karakteristiske
cykliske symptom-forløb som det f.eks. kendes fra relapsing fever
borreliose (8-10 dages interval), malaria (3-4 dages interval),
brucellose ….
Det letter derfor det diagnostiske arbejde at have en symptom-dagbog at gå ud fra,
hvis denne viser cyklisk aktivitet !
Dagbogen koster patienten noget arbejde, men koster til gengæld samfundet meget lidt eftersom lægen meget hurtigt kan skaffe sig overblik ved at kigge på symptom-kurverne, som automatisk optegnes af det program jeg har udviklet !
Marie Kroun,
læge