FACT
Årsagen til at anvende FACT i Bowen-test-projektet er, at symptomatologien ved kronisk borreliose ~ ’chronic Lyme disease’ – overlapper nær 100% til flere andre kroniske uspecifikke syndrom diagnoser som ME/CFS (myalgic encephalitis / chronic fatigue syndrom – kronisk udmattelses-syndrom), fibromyalgi m.v.
Vi kan takke Ritchie Shoemaker, Pocomoke, Maryland USA, for opdagelsen af kronisk neurotoxin-medieret sygdom (CNTI) – som muligvis kan forklare nogen kroniske sygdomstilstande, som vi ikke hidtil har kendt nogen specifik årsag til- samt for opdagelsen af en behandlingens-mulighed nemlig afgiftning med cholestyramin. Se www.chronicneurotoxins.com og læs Ritchie Shoemaker’s bøger – især ’Desperation Medicine’ (som evt. kan lånes hos undertegnede).
Opdagelsen begyndte med at flere af Ritch’s patienter udviklede et syndrom der mindede til forveksling om kronisk udmattelses-syndrom (CFS) eller ’chronic Lyme disease’ efter kontakt med Pfiesteria-toxin – en dinoflagellat der blomstrede i Pokomoke floden som følge af forbrug af visse bekæmpelses-midler, der blev udvasket til floden og som slog alle konkurrenter til Pfiesteria - der som den eneste var resistent overfor de anvendte midler - ihjel.
Pfiesteria-syndromet (PEAS – Possible Estuarine Associated Syndrom) er ofte er ledsaget af diare, som Ritch prøvede at behandle med cholestyramin, idet dette stof tidligere har vist sig virksomt til at fjerne f.eks. diare-femkaldende toxiner fra tarmbakterier:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=toxin+cholestyramin*
Det viste sig, at i løbet af ganske kort behandling med cholestyramin, så forsvandt ikke alene diare-tendensen, men også alle patientens underlige neurocognitive symptomer.
Eftersom cholestyramin jo ikke optages, men forbliver i tarm-systemet, hvor stoffet kan binde galdesalte og andre ting, herunder toxiner, som det tager medd sig ud i wc-kummen, så måtte virkningen af cholestyramin antagelig bero på at der med cholestyramin blev fjernet et toxin, som pga. defekt udskillelse (det kunne f.eks. være mangel på et bindings-protein?) hidtil måtte have re-cirkuleret i patientens entero-hepatiske kredsløb, men nu blev bundet og udskilt?
Det er sjældent at møde læger, der kan måle sig med Ritchie Shoemaker i engagement og grundighed i sin lægegerning og han har været mig til stor personlig støtte og inspiration lige siden jeg mødte ham i Hull, UK sep. 2001 J
Ritch udmærker sig som forsker ved hele tiden at tage fat i den hårde kerne af patienter, der ikke responderer som forventet på given behandling og undersøger de patienter særdeles grundigt, i håb om at kunne forklare hvorfor de arter sig anderledes.
Dertil er han en dygtig kliniker, der lægger mærke til mindre funktions-forstyrrelser hos patienter, som andre læger ikke ser / vælger at se bort fra / glemmer at nævne.
Han har hjertet på rette sted, men kan være kritisk og meget provokerende, han tør sige sin mening offentligt, når det er nødvendigt.
En del af hans forskning er allerede publiceret eller under publikation (han ønsker kun at publicere i anerkendte ’peer-reviewed’ medicinske tidsskrifter) og han holder mange foredrag / abstrakts rundt om i verden. Men det bedst er at han holder mig og en masse andre kolleger informeret om hvad han har gang i LIGE NU via mail-lister og personlige meddelelser – det er utrolig lærerigt at være så ’tæt på’ en dynamisk person, der har så meget at fortælle og som tør øse af sin viden og erfaringer endnu mens han er i færd med at høste dem.
Ritch tænkte altså ’neuro-toxin’ og tog følgelig kontakt med en ekspert på dette felt - neurotoksikologen Kenneth Hudnell, som er ansat ved EPA (Environmental Protection Agency i USA – en statslig miljøorganisation), som er en meget anerkendt forsker med mange publikationer bag sig.
Han har været i Danmark og samarbejdet med danske forskere omkring organiske opløsningsmidler.
Han har sammenlignet FACT med diverse andre neuropsykologiske test og har beskrevet dette redskab i talrige artikler, som han har været så flink at sende mig kopi af J, og hans undersøgelser viser at sammenlignet med andre neurotoxin-test har:
· FACT vist sig at være meget følsom og meget hurtigere at gennemføre. FACT tager kun cirka 10 minutter mod at klinisk neuro-psykologisk undersøgelse tager 3-4 timer, tilsvarende computer tests er kun lidt hurtigere end neuropsyk. test.
· FACT kan anvendes pålideligt helt ned til 7-års alderen.
· FACT kan foretages hvor som helst bare der er tilstrækkelig godt lys (læselampe), apparatet fylder og vejer meget lidt, der er ingen behov for afklædning af patienten.
· Det er forholdsvis let at vurdere FACT undersøgelses-resultatet, når blot synet – dvs. refraktionen - er normalt / er optimalt korrigeret med briller på læse-afstand - det sidste sikres ved at lave DAT (som svarer til ”Snellens tavle” bare med tal) på nærsynsafstand, forud for FACT.
FACT er altså en meget nem og ’billig’ screenings-undersøgelse for neurotoxin-påvirkning, som alle læger burde lære at bruge og derfor begyndte jeg straks at anvende FACT test, så snart jeg havde prøvet den selv !
Generelt om gifte = toxiner:
Alt stof kan være giftigt i for store mængder - selv
postevand - men de fleste stoffer, der findes i naturen har ofte også en
funktion / er måske endda helt nødvendige for livets opretholdelse i PASSENDE
koncentrationer.
Jern i passende mængde er f.eks. helt nødvendig for bloddannelsen, men ophobning fører til forgiftnings-sygdom (hemochromatose).
Alkohol i små mænger virker afslappende og behageligt, men kan ved stigende forgiftning give koncentrations- og styringsbesvær og hvis koncentrationen af alkohol i organerne bliver stor nok kan det føre til koma og evt. død.
Begrebet ”giftighed” af et stof er med andre ord
relativt – det er afhængig af koncentrationen af stoffet og varigheden af
udsættelsen, af følsomheden af de udsatte celler / organer for stoffet, samt af
funktionen af udskillelses-systemet.
Toxin-påvirkningens grad og varighed afhænger i høj grad af den forgiftedes evne til at nedbryde og udskillle stofferne. Afgiftning og udskillelse foregår hovedsagelig i leveren, samt noget via nyrerne og huden.
Leverens udskillelses-funktion måles faktisk ikke særlig godt med det man her i lander populært kaldet ’levertal’ eller ’leverfunktionstest’, som dels går på at undersøge koncentrationen i blodet af dels visse leverenzymer, dels af visse proteiner der produceres af leveren, som albumin og koagulations-faktorer. Den eneste ’udskillelses-faktor’, der rutinemæssigt måles her i landet er bilirubin, men stigning heraf kan fremkomme både hvis nedbrydning af røde blodceller overstiger leverens omsætnings-kapacitet for bilirubin, og ved stop i afløbet af galden – så der er hele tre faktorer der har indflydelse på bilirubin-niveauet i blodet. Niveauet af (lever-)enzymer i blodet er mere er et udtryk for om leverceller går i stykker (leverbetændelse, levertoxisk), end for hvordan den intakte levercelle fungerer og det siger ikke en pind om leveren udskillelses-funktionen at måle albumin, koagulations-faktorer o.lign. der ikke udskilles i galden. Der skal specielle undersøgelser til, f.eks. en ’lever detoxifikations profil’ fra Great Smokies Diagnostic Laboratory (www.gsdl.com ) til at vurdere leverens nedbrydnings- bindings- og udskillelses-funktion tilstrækkelig detaljeret. Denne detaljerede leverfunktions-undersøgelse tilbydes desværre endnu ikke i offentligt sygehus/laboratorie-regi, men af visse ’alternative’ behandlere mod at patienten betaler det hele selv.
For at virkesom nervegift - neurotoxisk - skal et toxin dels være skadeligt for nerveceller, dels kunne trænge ind i centralnervesystemet over den såkaldte blod-hjerne-barriere (blood-brain-barrier, BBB), dvs. det er som regel små, meget fedtopløselige molekyler eller det er molekyler der struktur-mæssigt minder om andre stoffer, for hvilke der er et specielt transport-system. Hvis blod-hjerne-barrieren er utæt, f.eks. som følge af betændelse (meningitis), så kan større molekyler også trænge ind i hjernen og påvirke nervecellernes funktion. Mange giftige stoffer er naturligvis ikke alene toxisk for nerveceller, men også for mange andre slags celler, herunder immunceller – og forgiftning kan herved få meget stor betydning for immunsystemets evne til at bekæmpe infektioner.
Toxin (gift) ophobning kan have mange forskellige
kilder og årsager, nogle eksempler:
1. udefra
kommende (exogene) faktorer hvor allerede produceret toxin, kan absorberes
via hud, luftveje eller mave-tarmkanal, hvor forgiftningsgraden = mængden af
absorberet toxin er afhængig af koncentration og varighed for udsættelse
(exposition), men hvor koncentrationen af toxin ikke stiger yderligere, med
mindre der er tale om gentagne expositioner, eks. gift fra:
- skimmelsvampe (’sick building syndrome’)
- brakvands- eller marine organismer pfiesteria, cyanobakterier (giftige
blå-grønalger) (se http://www.dmu.dk/1_om_dmu/2_afdelinger/3_hav/Alger/aktuelt.asp
)
- tungmetaller
- organiske opløsningsmidler (inkl. alkohol)
- fødemiddel-forgiftning /botulisme
- næsten al ’medicin’
- dagligdags indtagede stimulanter, som f.eks. te, kaffe (koffein (kaffe)
overdosering giver hjertebanken-anfald og kan skabe en vis afhængighed, så pludselig
ophør med kaffe-drikning, kan medføre abstinens-symptomer som hovedpine !!),
tobak (nikotin er en meget stærk gift …)
- og der kunne sikkert nævnes mange, mange flere ……
2. endogent producerede toxiner som følge af infektioner med toxin-producerende mikrober – dvs. toxin-produktion starter først i værten når mikroben introduceres, men fortsætter så længe mikroberne er aktive. Produktion af toxin kan stoppes hvis mikroorganismen kan stoppes (antibiotika), men der kan være et restlager af ophobet toxin, som fortsat vil give symptomer, ex. som borrelia, babesia, anthrax (miltbrand), staphylococcer og m.fl.
3. egen (endogent) producerede skadelige stofskifte-produkter pga. medfødt (congenit, genetisk) metabolisk sygdom (ex. Charcot-Marie-Tooth Syndrom?, Føllings-sygdom= Phenylketonuria og m.fl.) – hvor der hele livet igennem er tale om produktion af toxin og tiltagende ophobning, idet der ved disse sygdomme som regel mangler vigtige enzymer til nedbrydning / udskillelse. Metabolisk sygdom kan også være erhvervet, ved f.eks. mangel på vigtige byggestene i enzymerne, f.eks. mangel på co-faktorer som vitaminer og mineraler – eller toxiner kan blokere receptorer m.v.
- der er således en bred vifte af mulige årsager til at
forgiftning opstår og der kan være tale om kombinationer af flere årsager - så
det kræver en meget grundig sygehistorie og undersøgelser at pejle sig ind på
alle problem-områderne, hvilket er nødvendigt hvis man skal kunne gøre sig håb
om at rette op på skævhederne og nærme sig ’godt helbred’ igen.
Toxinernes struktur er ikke bestemt for alle ovennævnte kilder, men i de tilfælde hvor toxinet er kendt og man har bestemt den kemiske struktur, er der altid tale om meget små molekyler, som det tilsyneladende er meget svært for os at skille os af med igen.
De re-cirkulerer tilsyneladende (uendeligt ?) i det
såkaldte enterohepatiske kredsløb.
Læs i ’Desperation Medicine’ hvordan Ritchie Shoemaker
fandt ud af, at det er muligt at fjerne toxinerne under passagen igennem tarmen
med et stof der binder dem (en anion-binder) cholestyramin – og tager dem med
ud i wc-kummen.
Cholestyramin synes heldigvis at kunne binde og dermed fjerne mange forskellige
(alle salgs?) toxiner fra tarmen.
Det kunne være interessant at undersøge om andre alternative midler måske også kan anvendes til at binde/udskille toxiner med - f.eks. fint rent ler – bentonit - som tilsyneladende anvendes af vilde dyr til afgiftnings-formål og medicinsk kul er en anden velkendt toxin-binder, der anvendes regelmæssigt i skadestuerne til behandling af forgiftninger ?
Ritchie Shoemaker har udover FACT (visuel kontrast test) og rutine-blodprøver, målt TNF og en masse andre cytokiner og interleukiner (f.eks. IL-1 beta) konsekvent på alle sine neurotoxin-patienter, samt visse hormoner (leptin, MSH) og her på det sidste laver han også vævstype-bestemmelse med DNA-teknik og det han finder må simpelthen føre til en revolution i vores opfattelse af mange kroniske sygdomme - så det er nok værd at fortælle om her, selvom det desværre ikke kan beskrives uden at anvende temmelig avanceret medicinsk terminologi.
Det tyder på at toxiner fra borrelia og andre mikrober synes at føre til produktion - i fedtceller og hvide blodlegemer - af det meget vigtigt cytokin TNF (tumor necrosis factor) - som inducerer apoptose, også kaldet ’programmeret celledød’. Overskud af TNF kan angribe blandt andet karvæggens celler (og andre membraner), hvorved der kommer huller i disse barrierer og øget gennemtrængelighed for stoffer der normalt ikke skulle passere.
Der vil selv ved minimal karskade opstå midlertidige forsnævringer i karrene, som fører til nedsat gennemblødning og dermed dårlig funktion af især væv der har en høj omsætningshastighed (iltforbrug) og demed hårdt brug for god gennemblødning: hjernen, hjertet, knoglemarven (immunsystem), muskler, lever … og er den lokale påvirkning af karvæggen stor nok, kan der sikkert udvikles lokal betændelses-reaktion i karrene (vasculitis), der jo netop er det karakteristiske patologiske fund ved mange kroniske infektioner, herunder borrelia, rickettsia (spottet fever), og chlamydia, der også fornylig er sat i forbindelse med udvikling af åreforkalkning.
Fundet af nedsat gennemblødning i hjernens små kapillærer (og andre steder i kroppen) er i ganske fin overensstemmelse med at mange andre undersøgelser af hjernens gennemblødning (SPECT, PET) ofte viser nedsat flow i særlige områder af hjernen, ved ’chronic Lyme disease’, ’chronic fatigue syndrome’ og depression (!) – ensartede forandringer, som tyder på en fælles årsags-mekanisme.
Jeg vil nævne en enkelt reference [J Parasitol 2000 Aug;86(4):736-42], hvor man undersøgte T-cellernes og diverse cytokiners (herunder TNF) rolle for udkommet af infektion med Babesia WA1 hos mus.
TNF er nødvendig både for resistens mod intracellulære
infektioner som Listeria monocytogenes og Leishmania major, men samtidig er TNF
ansvarlig for skadelige (somme tider letale) effekter på værten. Effektor
funktionen af TNF inkluderer øget kar-gennemtrængelighed, opregulering af
‘adhesion molecule expression’ på endothel celler (karvægs-celler) og
stimulation af andre forandringer i kar-epitelet som medvirker til vævsskade.
De observerede patologiske forandringer ved WA1-infektion i mus, korrelerer
således med kendte biologiske effekter af TNF og antyder dermed TNF’s rolle i
WA1-associeret sygdom. …
Man studerede fravær af henholdsvis CD4 og CD8 T-cellers rolle for forløbet af WA1 infektion, og fandt at der var en signifikant forsinkelse i fjernelse af parasitter i CD4-/- mus, hvilket antyder at CD4 T-cellernes spiller en vigtig rolle for elimination af WA1-parasitterne fra blodet. CD8-/- mus havde derimod øget overlevelse. En mulig forklaring på det er at CD8+ T cells er en vigtig kilde til lFN-gamma, og fravær af CD8+ T cells reducerer mængden af IFN-g så den synergistiske effekt af IFN-og TNF-a hæmmes førende til reduceret inflammatorisk repons og øget overlevelse. ….
Kort sagt: en passende balance imellem pro- og antiinflammatorisk immunrespons er nødvendig for en tilstrækkelig infektionsbekæmpelse og minimal vævsskade …
Netop ved intracellulære infektioner spiller TNF og andre cytokiner en yderst vigtig rolle i infektions-bekæmpelsen, idet TNF–
TNF vides også at være involveret i den forværrings-reaktion – Jarisch-Herxheimer reaktion - der ofte ses i forbindelse med behandling af borreliose og andre infektioner.
TNF vides endvidere at være involveret ved ganske mange kroniske sygdomme af hidtil ukendt ætiologi (årsag), så som ’auto-immune’ sygdomme, som ledegigt (rheumatoid arthritis) og kronisk tarmbetændelse (Mb. Crohn), hvor det sidste nye ’skrig’ i behandlingen netop er anvendelsen af TNF-blokkere (antistof som binder sig til TNF), som f.eks. infliximab (Remicade ®).
TNF er desværre et flygtigt stof der, pga. den
svært begrænsede holdbarhed, er svært at få målt korrekt med mindre man har
laboratoriet lige i nærheden eller kan sende prøven frosset til laboratoriet
(dyrt).
TNF synes altså at være en så vigtig
aktivitets-markør for kronisk sygdom, at det kan undre én, at danske
laboratorier ikke forlængst kan måle den rutinemæssigt !
I mange år har forskere søgt efter om der mon var en en entydig sammenhæng mellem kroniske infektioner og diverse kroniske sygdomme – og som regel er der er da også fundet en vis overhyppighed af antistof positive for diverse mikroorganismer, dog uden at antallet nogen sinde har været stort nok til at man kunne sige at der var en entydig og overbevisende sammenhæng, det være sig kroniske virusinfektioner som EBV, CMV, HIV, HCV, HHV6, borrelia, mycobakterier, mycoplasma, chlamydia, rickettsia og mange flere – og når man tænker over det, så ligger fællesnævnererne jo faktisk lige for – nemlig kronisk INTRACELLULÆR INFEKTION og NF-kB aktivering - som betyder at immunsystemet ikke er i stand til at slå de inficerede celler ihjel via TNF uanset koncentrationen af dette, og så længe immunsystemet ikke kan skaffe sig af med de intracellulære mikroorganismer, så vil immunsystemet blive ved med at blive stimuleret til at poste TNF ud, som ikke nedreguleres og kan gå til angreb på raske væv – kronisk auto-immunsygdom …..
og man . t man at ET PASSENDE TNF-RESPONS på intracellular infektion er altafgørende. Man anvendte dels normale mus der er i stand til at kunne rejse et normalt højt TNF svar på infektionen – blandt disse mus var der så kraftig en immunreaktion at 10% af musene døde, men de der overlevede clearede til gengæld parasitterne, hvorimod genetisk defekte mus, der ikke kunne rejse passende TNF-svar, ikke blev så voldsomt akut syge, til gengæld var de ude af stand til at cleare de inficerede celler og fik kronisk persisterende parasitose.
defekte mus (genetisk defekt) - har man fundet at blandt mus der kan rejse en meget høj TNF evn
Dyreforsøg med
ejse et tilstrækkeligt højt
Det har vist sig at PPAR
gamma aktivatorer – nye midler til behandling af type2-diabetes – kan
anvendes til at skrue ned for produktionen af TNF på genniveau overvejende i
fedtceller.
Det nyeste er at Ritchie ang. finder klar korrelation mellem særlige genotyper og særlig følsomhed for bestemte toxiner (infektioner) – det kunne derfor tænkes at problemer med afgiftning af visse mikrobielle toxiner skyldes en eller rettere flere gendefekter (defekte enzymer ? – manglende koblings-proteiner ?) – idet nogle genotyper tilsyneladende kun svært ved at håndtere et enkelt slags toxin, mens andre synes at være multi-toxin-følsomme – tydende på flere niveauer af genetiske defekt !
Hvis det er genetiske defekter = ’inborn error of metabolism?’ - vil det kunne forklare at ’kronisk udmattelses-syndrom’ og ’chronic Lyme disease’ meget ofte rammer flere i familien og i flere slægtsled. Det giver håb om at vi meget snart vil kunne pin-pointe årsagerne til specifikke former for ’kronisk neurotoxin-medieret sygdom’.
Ritchie har endvidere fundet at patienter som har et symptombillede, der bedst kan beskrives som irreversibel ’chronic fatigue syndrome’ (ME/CFS) tydeligt hænger sammen med dels lav til umålelig MSH (melanocytic stimulating hormone), som ikke retter sig på afgiftning med cholestyramin, dels hænger sammen med fund af koagulase negative staphyoccer i næsehulen ! – disse (ofte multi-antibiotika resistente bakterier) kan Ritch også dyrke fra ’forstadier’ til CFS, hvor MSH også er nedsat, men hvor produktionen af MSH stadig kan nå at rette sig ved behandling af staphylococcerne (de er konsekvent multi- / methicillin-resistente) og afgiftning med cholestyramin. Følgelig er hans hypotese at disse staphylococcer laver et toxin der i særlig grad ødelægger MSH-produktionen permanent (permanent receptorblokade? – dræber måske celler i den pro-opio-corticoide pathway i (hypo)thalamus) – og han foreslår at CFS måske kunne være et ’MSH-mangel-syndrom’?
Ritchie prøver (siden efteråret 2001) på at få tilladelse fra FDA til at forsøgs-behandle disse svært syge patienter med MSH som injektion – i stil med når man giver insulin til type 1-diabetes patienter .. tænk om noget så simpelt måske kunne hjælpe disse svært syge mennesker ?
Det konsekvente fund at der findes staphylococcer i næsen, en bakterie som ofte benævnes ’micrococcer’, passer jo påfaldende godt overens med at Walter Tarello, DVM Italien meget ofte finder ”micrococcer”, foruden flåtbids-infektioner som babesia og ehrlichia - i blodet hos svært syge humane patienter og dyr med ”CFS”.
Tarello beskriver god effekt af arsenik-behandling på disse infektioner i både dyr og mennesker; micrococcerne forsvinder fra blodet i løbet af få dages behandling, sammen med symptomerne !
Arsenik har jo før i tiden været anvendt både i veterinær og human medicin til behandling af diverse infektioner med held, f.eks. syphilis, men også det billede vi i dag kender som borreliose, tidligst vel anvendt i den forbindelse af Garin og Bujadoux, Paralysie par les Tiques, 1922.
Brugen af arsenik i behandlingen stagnerede dog, da
penicillinet kom frem i 1940’erne og viste sig langt mere effektivt og brugen
ophørte efterhånden også i veterinær-medicinen, især efter der kom rapporter om
arsenikforgiftning i områder med meget arsenik i drikkevandet, f.eks.
Bangladesh og der blev skrevet kendte kriminal-romaner, hvor arsenik blev brug
til at begå mord med. Der findes omkring 200 forskellige arseniksalte, der
varierer betydeligt i optagelighed og giftighed fra næsten ugiftigt
(u-optageligt) til særdeles giftigt. Arsenik (atom nr. 33) er som bekendt nabo
til Selen (atom nr. 34) i det periodiske system.
Man er først i nyere tid blevet opmærksom på at Selen har meget stor
betydning for immunsystemets funktion f.eks. hos HIV-patienter. HIV-inficerede
i underskud med selen progredierer hurtigere til AIDS, og selen-tilskud kan
forhale sygdommens udvikling. Mht. intracellulære virkninger er der vigtige
lighedspunkter mellem arsenik og selen. I de senere 5-10 år har man grundigt
undersøgt arseniks virkning overfor forskellige kræftformer, som der ikke
findes anden effektiv behandling imod , f.eks. stamcelle-leukæmier og
hjernetumorer (neuroblastom, glioblastom), og har fundet at arsenik
(arsen-trioxid) har vist sig særdeles effektiv i tæt på toksiske doser, når
disse tumorer ikke længere var følsomme for cytostatika og stråle-behandling !
Man har for nylig undersøgt virkningsmekamismen af arsenik på HTLV1-induceret
leukæmi-celler og har fundet at arsenik hæmmer nedbrydningen af hæmmeren til
den ovenfor nævnte kernefaktor NF-kB, som de intracellulære infektioner
inducerer og hvorved den inficerede værtscelle mister sin følsomhed for TNF. Ved
at øge hæmmeren af NF-kB kan arsenik måske nedtone / nulstille denne NF-kB
aktivering, så den inficerede celle og dermed de intracellulære mikrober igen
kan slås ihjel af immunsystemet via TNF ? – er der måske opstået en ny
behandlings-indikation for en lille dosis arsenik ?
Er arsenik, ligesom det er tilfældet med selen, måske
også et sporstof, som vi har brug for i minimale mængder og kan en lille dosis
arsenik – i lighed med det Tarello finder hos dyrene – styrke immunsystemet nok
til at kunne kurere disse intracellulære infektioner ?
– det kunne måske godt betale sig at kigge lidt nærmere på det, især i disse
tider med tiltagende antibiotika-resistens-problemer i hele verden ?
Jeg anvender FACT hos alle Bowen-test-projekt patienter, idet jeg i første omgang skal have praktiske erfaringer med testen og evt. afgiftning med cholestyramin på de patienter der har påvirket FACT – endnu er der kun undersøgt ganske få danske patienter med FACT … flere har allerede haft gavn af cholestyramin J
Påvisning af neurotoxin-påvirkning med FACT er meget
vigtig, for det må naturligvis have indflydelse på valg af behandling !
Fordi antibiotika kun griber ind i AKTIVE bakterielle processer – protein-, cellevægs-, RNA/DNA-SYNTESE – dvs. ikke kan nå de hvilende former der ikke producerer disse ting mens behandlingen gives – bør KUN AKTIV INFEKTION behandles med antibiotika !
Rest-symptomer, der skyldes neurotoxin-ophobning, skal naturligvis behandles med afgiftning og tilbagefald skal forebygges ved fjernelse af immunhæmmende faktorer (toxiner) / styrkelse af immunsystemet (genoprettelse af næringsmangler o.lign.) – dvs. behandlingen af komplekse kroniske sygdomme med mange samvirkende årsagsfaktorer bliver temmelig kompliceret og langstrakt.
Pilot Bowen-test-projektet (fase 1) har vist at med
redskaber som Symptomdagbog, Bowen-test og FACT er det blevet muligt for mig at
skelne meget bedre mellem aktiv infektion og toxin-symptomer og planlægge
behandling efter følgende logiske plan:
Aktiv parasitær infektion betyder fortsat toxin-produktion, der er derfor en blanding af neurotoxin- og aktiv infektion-symptomer. Neurotoxin-symptomer bedres ikke før parasitterne er inaktiveret ! – der bør derfor behandles med antibiotika eller alternativ antiparasitær medicin efter patientens valg og sværhedgrad af symptomer.
Først og fremmest må man stille en korrekt diagnose = påvise alle parasitterne, så man ved hvilken antiparasitær behandling der er den rette at bruge. Pga. forventet forværringsreaktion ved start af behandling ~ TNF, som er relateret til nedsat perfusion i små kar i øjet / hjernen med risiko for blivende skader, hvis reaktionen er for stor – og at de fleste patienter ikke har råd til at blokere TNF-virkningen med pioglitazon el.lign. - skal opstarten af antiparasitær behandling og cholestyramin være meget forsigtig – lav dosis, gradvis øgning – alt afhængig af patientens reaktion og antiparasitær behandling startes før afgiftningsbehandling. Enhver forværringsreaktion skal have lov at klinge helt af før man går videre op i dosis. Når stationær tilstand er nået (symptom-svingningerne og ’aktive infektion’-symptomer aftager) kan man holde pause med den anti-parasitære behandling. Sker der derefter forværring er det tegn på recidiv og patientens blod må genundersøges og relevant anti-parasitær behandling genoptages, indtil stationær tilstand igen er opnået. Holder status derimod efter ophør med specifik antiparasitær behandling, fortsættes med afgiftning indtil stationær tilstand er nået igen.
Det regime har vist sig at være alt besværet værd for kronisk syge, der ikke er blevet hjulpet på nogen anden vis. Ikke alle bliver ’helbredt’, men de fleste får trods det bedre. Alternativet for disse patienter – er ingen diagnose, ingen specifik behandling - er ofte lig med fortsat kronisk sygdom og ofte langsom progression over årene med udvikling af flere og flere symptomer – stærk forringet livskvalitet og medfører ofte manglende evne til at forsørge sig selv og dermed afhængighed af andres nåde.
Forudsætningen for at kunne behandle infektioner specifikt og optimalt er at vi kan stille en korrekt diagnose. Med Bowen-testen kan vi påvise aktiv infektion med flere forskellige flåtbårne mikroorganismer, men desværre ikke alle.
Når symptomkomplekset kan skyldes dels aktive infektions-symptomer, dels symptomer ophobet neurotoxin – så må begge faktorer inddrages i behandlingen dvs. både behandle den aktive infektion og afgifte – og vi må søge at finde ud af hvilke symptomer der tyder på aktiv infektion – henholdvis neurotoxin, så vi kan finde ud af hvornår vi skal gøre hvad – hertil er symptom-dagbogen et godt redskab. Ved kombination symptomdagbog, og kigge efter parasitterne i blodprøver kan man bedre skelne hvornår der er brug for hvilken behandling – men der er hehov for mere minutiøs opfølgning på et større patient-antal …
Det er tanken at præsentere dagbogs-systemet for kolleger i USA (ILADS) i engelsk oversættelse, når de værste ’børbesygdomme’ i Excel-skemaet er blevet afluset – tanken er at hvis nu mange læger verden over samler data fra mange slags patienter på samme systematiske vis, så vil man måske kunne lære noget mere generelt om hvordan de forskellige blandings-infektioner influerer på symptomer og hinanden …. ?
Dog er det ikke helt så enkelt - toxinerne påvirker jo nok ikke kun nerve-celler – de virker sandsynligvis også toxisk på vores immunceller. Varig immunhæmning pga. toxiner kan vel være medvirkende årsag til at infektioner, der ellers var slået grundigt ned med antibiotika blusser op igen og dermed sætter gang i fornyet toxin-produktion – dvs. hvis ikke de ophobede toxiner fjernes, er der risiko for tilbagefald – og det viser de kliniske erfaringer jo også.
Man kan desværre aldrig komme 100% af mikrober til livs med antibiotika, især ikke når det gælder Borrelia pga. dens hvileformer og dens alternative former, intracellulær lejring og lejring på svært tilgængelige steder m.v. !
Det må altså også være rationelt at søge at påvise og fjerne evt. (neuro-)toxiner, samtidig med eller lige efter at aktiv infektion er slået ned med antibiotika, dvs. indtil normalisering af FACT og symptomer om muligt. Der kan imidlertid forventes forværrings-reaktion i stil med Jarisch-Herxheimer reaktionen ved antibiotika-behandling - ved start på cholestyramin-behandling - hvor TNF stiger og FACT falder og der findes nedsat perfusion i øjet og hjernens centrale områder. Man skal derfor gå forsigtigt til værks, se Ritchie Shoemakers plan for afgiftning med cholestyramin på hans hjemmeside eller min ’oversættelse’ af hans protokol.
Eftersom FACT kun påviser effekten af neurotoxiner – men ikke siger noget om hvilke toxiner det evt. kunne dreje sig om og vi naturligvis ikke må overse alle mulige andre toxin-kilder end de (flåtbårne) infektiøse, som medvirkende årsag til patientens kroniske symptomer - er der naturligvis behov for en yderst grundig gennemgang af hele livshistorien mhp. om patienten udsættes / har været udsat for diverse andre toxiner end de mikrobielle, som kunne tænkes at spille en rolle for sygdommen !
Og det gælder naturligvis i særlig grad patienter med
”CFS”, som måske viser sig ikke at have flåtbårne infektioner ….
Hvad fejler de mon så?
Den hyppigste årsag til toxin-påvirkning er - bortset fra infektioner - formentlig
skimmelsvampe, pga. isolering og nedsat udluftning medfører for stor
luftfugtighed i vore huse efter oliekrisen.
Det kan let checkes med en fugtigheds-måler. Vi skal under 40% i relativ luftfugtighed for at skimmelsvampe og husstøvmider trives dårligt.
Midlet er udluftning – dvs. via åbne vinduer 10 min. x 2 om gagen mindst – ventilations-systemer med genvinding af varmen kan med opsamling af fugt, faktisk blive et veritabelt dyrknings-sted for svampe, hvis man ikke sørger for hyppig rensning - se sygehistorien nedenfor. Gad vide hvor mange danske patienter der er syge pga. problemer pga. skimmelsvampe?
En god kollega fortalte mig en gåde om en patient der fik feber lidt op ad dagen, men kun hver 2. mandag!
Sygdommen blev dengang taget alvorligt af infektions-medicinerne – nok dels fordi han er mand, dels fordi han fik MÅLELIG feber – ellers ville han jo nok været blevet beskyldt for at have ’ondt i livet’ / for at være ked af sit arbejde / ’blå mandag’ ?
Arbejds-anamnesen klarlagde mandens problem – også selvom
man ikke dengang kunne måle FACT. Manden sad lige ud for ventilationens
udblæsnings-kanal. Ventilations-anlægget blev slukket i weekenden for at spare
strøm og imens kunne de skimmelsvampe der vokser i sådan nogle anlæg afgive
deres toxiner til luften i anlægget. Toxinerne blev så blæst lige ud i hovedet
på manden mandag morgen, når ventilations-anlægget blev startet og manden
reagerede på dette med at blive syg og få feber. Hver anden weekend rengjordes
ventilations-anlægget, så der var færre toxiner i luften den følgende mandag,
når ventilations anlægget startedes
– viola gåden var løst med en grundig arbejds anamnese.
Det illustrerer behovet for at tænke meget bredt, når
det gælder toxin-exposition.
Ritchie har ofte selv følt sig sløj efter sine mange flyveture, når han er ude at holde foredrag. Der er ventilations-anlæg i fly, hvori der kan vokse skimmelsvampe.
Det inspirerede ham naturligvis til at måle FACT på nogen piloter før og efter flyveturen, gæt hvad resultatet viste … hvad mon så med flyve-sikkerheden?
En kommentar. I dag BESKÆFTIGER LÆGER SIG DESVÆRRE OFTE KUN MED ÉT – OFTE MEGET SNÆVERT - SPECIALE og at dømme efter det jeg læser i mine patienters journaler gætter jeg på at en speciallæge i infektionsmedicin næppe i dag vil tænke på at undersøge om problemet med feberen kunne ligge i arbejds-miljøet, ville måske ikke engang spørge patienten ud om arbejdsmiljø, endsige henvise til udredning i arbejdsmedicinsk afdeling …
Det ser ud som om at risikoen for at patienten får prædikatet
’ondt i livet’ desværre stiger proportionalt med snæverheden i lægens
speciale-område L !
Det er IKKE i patientens interesse med henvisning på henvisning til nye
speciallæger, for det fører hver gang til adskillige måneders forsinkelse i
diagnose og behandling pga. ventetider alle vegne og der ingen er der tager set
store overblik og arbejder sig til bunds – hvorfor er der efterhånden så få
læger der vil tage noget der ligger lidt ud over det sædvanlige alvorligt og
undersøge patienterne ordentligt?
Hvor er nysgerrigheden og pioner-ånden, der er nødvendig for at finde nye veje i medicinen – tidligere tiders FORSKER og DETEKTIV-ånd blandt læger efterlyses.
FACT indgår i dag som en helt
naturlig dels af mit undersøgelses-repertoire, men jeg har desværre ikke
kapacitet til at undersøge alle patienter med FACT, som IKKE ønsker deltagelse
i Bowen-test-projektet !
– her må jeg i stedet henvise interesserede patienter til Ritchie
Shoemakers hjemmeside - hvor du mod betaling (betalingskort) kan
købe VCS (visual contrast test) online.
Hvis du beslutter dig for at få lavet den online synskontrast-defekt som screening, så sørg endelig for at indtaste mig som din kontakt-læge inkl. min email – så jeg automatisk får kopi af dit test resultatet, og kontakt mig bagefter, hvis du ønsker aftale hos mig om kontrol. Hvis dit VCS-resultat er abnormt, så bør det efter min erfaring kontrolleres med den rigtige FACT - årsagen til det fremgår nedenfor !
Jeg har i al beskedenhed hjulpet Kenneth Hudnell / Ritchie Shoemaker med at teste online-VCS testen på forskellige monitorer ved den opløsning der anbefales (800 x 600; 15”, 17”, 19” skærme) og har sammenlignet online-resultaterne med den rigtige FACT-test udført umiddelbart efter og ved samme lysmængde og afstande.
Der var ingen forskel mellem de forskellige monitorer !
Online testen tabte dog en lille smule i følsomhed i
forhold til FACT, dvs. online-testen kunne overse de letteste grader af
synskontrast defekt.
Mvh.
Marie Kroun, læge